Rheumatic In Geriatric

Pendahuluan

Perubahan-perubahan akan terjadi pada tubuh manusia sejalan dengan makin meningkatnya usia. Perubahan terjadi sejak awal kehidupan hingga usia lanjut pada semua organ dan jaringan tubuh. Keadaan demikian itu tampak pula pada semua system muskuloskelet dan jaringan lainnya yang ada kaitannya dengan kemungkinan timbulnya  beberapa golongan reumatik. Salah satu golongan penyakit reumatik yang  sering menyertai usia lanjut yang menimbulkannya gangguan muskuloskelet terutama adalah osteoarthritis. Kejadian penyakit tersebut akan makin meningkat sejalan dengan meningkatnya usia manusia. Reumatik dapat meningkatkan perubahan otot, hingga fungsinya dapat menurun bila pada bagian otot yang menderita tidak di latih guna mengaktifkan fungsi otot. Dengan meningkatnya usia menjadi tua (menua) fungsi otot dapat di latih dengan baik. Namun usia lanjut tidak selalu mengalami atau menderita reumatik.

Reumatik bukan merupakan suatu penyakit, tapi merupakan suatu sindrom. Dan golongan penyakit yang menampilkan perwujudan sindroma reumatik cukup banyak, namun semuanya menunjukkan adanya persamaan ciri. Menurut kesepakatan para ahli di bidang Reumatologi, reumatik dapat terungkap sebagai keluhan atau tanda. Dari kesepakatan dinyatakan, adanya tiga keluhan utama pada system muskuloskelet yaitu : nyeri, kekakuan (rasa kaku), dan kelemahan, serta adanya tiga tanda utama yaitu pembengkakakan sendi, kelemahan otot, dan gangguan gerak.

Reumatik dapat terjadi pada semua jenjang usia dari kanak-kanak sampai usia lanjut, atau sebagai kelanjutan sebelum usia lanjut. Dan gangguan reumatik akan meningkat dengan meningkatnya usia.

Reumatik yang sering tampak pada usia lanjut adalah : Osteoartritis, gout, dan artritis reumathoid.

Osteoarthritis

2.1.1.   Definisi

      Osteoartritis (Artritis Degeneratif, Penyakit Sendi Degeneratif) adalah suatu penyakit sendi menahun yang ditandai dengan adanya kemunduran pada tulang rawan (kartilago) sendi dan tulang di dekatnya, yang bisa menyebabkan nyeri sendi dan kekakuan.      

2.1.2.   Epidemiologi

Osteoartritis merupakan penyakit rematik sendi yang paling banyak mengenai terutama pada orang-orang diatas 50 tahun. Osteoarthritis biasanya menyerang ketika umur semakin tua, pria biasanya akan lebih dulu terserang oleh osteoarthritis pada kisaran umur 45 tahun dan lebih cepat 10 tahun dari wanita yang biasanya terserang osteoarthritis pada usia 55 tahun. Di atas 85% orang berusia 65 tahun menggambarkan osteoarthritis pada gambaran x-ray, meskipun hanya 35%-50% hanya mengalami gejala.

Prevalensi OA berbeda-beda pada berbagai ras. OA lutut lebih banyak terjadi pada wanita Afrika Amerika dibandingan dengan ras yang lainnya. Terdapat kecenderungan bahwa kemungkinan terkena OA akan meningkat seiring dengan pertambahan usia. Penyakit ini biasanya sebanding jumlah kejadiannya pada pria dan wanita pada usia 45-55 tahun. Setelah usia 55 tahun, cenderung lebih banyak terjadi pada wanita.

2.1.1.   Etiologi

Berdasarkan penyebabnya osteoarthritis dibedakan menjadi dua yaitu osteoarthritis primer dan osteoarthritis sekunder.

a.          Osteoarthritis primer

Osteoarthritis primer atau dapat disebut osteoarthritis idiopatik, tidak memiliki penyebab yang pasti ( tidak diketahui ) dan tidak disebabkan oleh penyakit sistemik maupun proses perubahan lokal pada sendi.

b.         Osteoarthritis Sekunder

Osteoarthritis sekunder disebabkan oleh penyakit atau kondisi lainnya. Kondisi-kondisi yang dapat menjurus pada osteoarthritis sekunder termasuk kegemukan, trauma atau operasi yang berulangkali pada struktur-struktur sendi, sendi-sendi abnormal waktu dilahirkan (kelainan-kelainan kongenital), gout, diabetes, dan penyakit-penyakit hormon lain.

·         Kegemukan menyebabkan osteoarthritis dengan meningkatkan tekanan mekanik pada cartilago.

·         Trauma yang berulangkali pada jaringan-jaringan sendi (ligamen-ligamen, tulang-tulang, dan cartilago) dipercayai menjurus pada osteoarthritis dini dari lutut-lutut pada pemain-pemain bola.

·         Beberapa orang-orang dilahirkan dengan sendi-sendi yang terbentuk abnormal (kelainan-kelainan congenital) yang rentan terhadap pemakaian/pengikisan mekanik, menyebabkan degenerasi dan kehilangan cartilago (tulang rawan) sendi yang dini. Osteoarthritis dari sendi-sendi pinggul umumnya dihubungkan pada kelainan-kelainan struktural dari sendi-sendi ini yang telah hadir sejak lahir.

·          Gangguan-gangguan hormon, seperti diabetes dan penyakit-penyakit hormon pertumbuhan, juga berhubungan dengan pengikisan cartilago yang dini dan osteoarthritis sekunder.

2.1.2.   Patogenesis

Konsep lama menyebutkan adanya proses pakai dan aus (wear and tear), sehingga terlihat pengikisan atau penipisan rawan sendi. Ternyata hal tersebut tidak dapat diterapkan sepenuhnya, karena beberapa hal yang menjadi hambatan diantaranya adalah terdapatnya proses OA pada persendian yang tidak banyak mengalami proses pembebanan biomekanik, tidak dapat menjelaskan proses kronisitas OA. Banyak penelitian yang mencoba mengungkapkan ketidak cocokkan teori lama tersebut, yaitu dijumpainya perbedaan antara rawan sendi pada penyakit.

Selama ini OA sering dipandang sebagai akibat dari suatu proses penuaan yang tidak dapat dihindari. Para pakar yang meneliti penyakit ini sekarang berpendapat bahwa OA ternyata merupakan penyakit gangguan homeostasis dari metabolisme kartilago dengan kerusakan struktur proteoglikan kartilago yang penyebabnya belum jelas diketahui. OA dan proses penuaan (aging process), serta OA dapat diinduksi pada percobaan hewan yang distimulasi menggunakan zat kimia atau trauma buatan. Proses utama OA tersebut sebenarnya terdapat pada khondrosit yang merupakan satu-satunya sel hidup yang ada di dalam rawan sendi. Gangguan pada fungsi khondrosit itulah yang akan memicu proses patogenik OA. Khondrosit akan mensintesis berbagai komponen yang diperlukan dalam pembentukan rawan sendi, seperti proteoglikan, kolagen dan sebagainya. Disamping itu ia akan memelihara keberadaan komponen dalam matriks rawan sendi melalui mekanisme turn over yang begitu dinamis.

Osteoartritis ditandai dengan fase  hipertrofi kartilago yang berhubungan dengan suatu peningkatan terbatas dari sintesis matriks makromolekul oleh khondrosit sebagai kompensasi perbaikan (repair). Osteoartritis terjadi sebagai hasil kombinasi antara degradasi rawan sendi, remodelling tulang dan inflamasi cairan sendi.  Dengan kata lain terdapat satu keseimbangan antara proses sintesis dan degradasi rawan sendi. Gangguan keseimbangan ini yang pada umumnya berupa peningkatan proses degradasi, akan menandai penipisan rawan sendi dan selanjutnya kerusakan rawan sendi yang berfungsi sebagai bantalan redam kejut. Sintesis matriks rawan sendi tetap ada terutama pada awal proses patologik OA, namun kualitas matriks rawan sendi yang terbentuk tidak baik. Pada proses akhir kerusakan rawan sendi, adanya sintesis yang buruk tidak mampu lagi mengatasi proses destruksi sendi yang cepat. Hal ini terlihat dari menurunya produksi proteoglikan yang ditandai dengan menurunnya fungsi khondrosit. Khondrosit yang merupakan aktor tunggal pada proses ini akan dipengaruhi oleh faktor anabolik dan katabolik dalam mempertahankan keseimbangan sintesis dan degradasi. Faktor katabolik utama diperankan oleh sitokin Interleukin-1 (IL-1) dan tumour necrosis factor a (TNFa) yang dikeluarkan oleh sel lain di dalam sendi. Sedangkan faktor anabolik diperankan oleh transforming growth factor b(TGFb) dan insulin like growth factor-1 (IGF-1).

Perubahan patologik pada OA ditandai oleh kapsul sendi yang menebal dan mengalami fibrosis serta distorsi. Pada rawan sendi pasien OA juga terjadi proses peningkatan aktivitas fibrinogenik dan penurunan aktivitas fibrinolitik. Proses ini menyebabkan terjadinya penumpukan trombus dan komplek lipid pada pembuluh darah subkondral yang menyebabkan terjadinya iskemia dan nekrosis jaringan subkondral tersebut. Ini mengakibatkan dilepaskannya mediator kimiawi seperti prostaglandin dan interleukin yang selanjutnya menimbulkan bone angina lewat subkondral yang diketahui mengandung ujung saraf sensibel yang dapat menghantarkan rasa sakit. Penyebab rasa sakit itu dapat juga berupa akibat dari dilepasnya mediator kimiawi seperti kinin dan prostaglandin yang menyebabkan radang sendi, peregangan tendon atau ligamentum serta spasmus otot-otot ekstra artikuler akibat kerja yang berlebihan. Sakit pada sendi juga diakibatkan oleh adanya osteofit yang menekan periosteum dan radiks saraf yang berasal dari medulla spinalis serta kenaikan tekanan vena intrameduler akibat stasis vena intrameduler karena proses remodelling pada trabekula dan subkondral. Sinovium mengalami keradangan dan akan memicu terjadinya efusi serta proses keradangan kronik sendi yang terkena. Permukaan rawan sendi akan retak dan terjadi fibrilasi serta fisura yang lama-kelamaan akan menipis dan tampak kehilangan rawan sendi fokal. Selanjutnya akan tampak respon dari tulang subkhondral berupa penebalan tulang, sklerotik dan pembentukkan kista. Pada ujung tulang dapat dijumpai pembentukan osteofit serta penebalan jaringan ikat sekitarnya. Oleh sebab itu pembesaran tepi tulang ini memberikan gambaran seolah persendian yang terkena itu bengkak.

 2.1.1.   Manifestasi klinis

Tanda kardinal dari OA adalah kekakuan dari persendian setelah bangun dari tidur atau duduk dalam waktu yang lama, swelling (bengkak) pada satu atau lebih persendian, terdengar bunyi atau gesekan (krepitasi) ketika persendian digerakkan.

Seperti pada penyakit reumatik umumnya diagnosis tak dapat didasarkan hanya pada satu jenis pemeriksaan saja. Biasanya dilakukan pemeriksaan reumatologi ringkas berdasarkan prinsip GALS (Gait, arms, legs, spine) dengan memperhatikan gejala-gejala dan tanda-tanda sebagai berikut :

a.    Nyeri sendi

Nyeri sendi merupakan hal yang paling sering dikeluhkan. Nyeri sendi pada osteoartritis merupakan nyeri dalam yang terlokalisir, nyeri akan bertambah jika ada pergerakan dari sendi yang terserang dan sedikit berkurang dengan istirahat. Nyeri juga dapat menjalar (radikulopati) misalnya pada osteoarthritis servikal dan lumbal. Claudicatio intermitten merupakan nyeri menjalar ke arah betis pada osteoartritis lumbal yang telah mengalami stenosis spinal.

b.   Kaku pada pagi hari (morning stiffness)

Kekakuan pada sendi yang terserang terjadi setelah imobilisasi misalnya karena duduk di kursi atau mengendarai mobil dalam waktu yang sukup lama, bahkan sering disebutkan kaku muncul pada pagi hari setelah bangun tidur (morning stiffness).

c.    Hambatan pergerakan sendi

Hambatan pergerakan sendi ini bersifat progresif lambat, bertambah berat secara perlahan sejalan dengan bertambahnya nyeri pada sendi

d.   Krepitasi

Rasa gemeretak (seringkali sampai terdengar) yang terjadi pada sendi yang sakit.

e.    Perubahan bentuk sendi

Sendi yang mengalami osteoarthritis biasanya mengalami perubahan berupa perubahan bentuk dan penyempitan pada celah sendi. Terjadi pembesaran sendi (deformitas). Terdapat osteofit pada tepi sendi interfalang distal (nodus Heberden).

f.    Perubahan gaya berjalan

Hal yang paling meresahkan pasien adalah perubahan gaya berjalan, hampir semua pasien osteoarthritis pada pergelangan kaki, lutut dan panggul mengalami perubahan gaya berjalan (pincang).

2.1.2.   Diagnosis

a.    Gejala klinis dan pemeriksaan fisik

Diagnosis osteoarthritis berdasarkan klinis secara umum :

Gejala klinis

1.   Nyeri sendi : mula-mula “dull ache” kemudian menjadi lebih hebat, hilang timbul, bertambah dengan gerakan pada sendi yang sakit (friction effect) dan berkurang dengan istirahat.

2.    Rasa gemeretak

3.    Penderita merasa gerakan pada sendi tidak licin

4.    Rasa lebih kaku setelah istirahat

5.    Sebagian besar : kekakuan di pagi hari pada sendi yang terkena

6.    Merasa ada perubahan gaya berjalan

Pemeriksaan fisik

1.   Hambatan gerak : gerakan sendi aktif maupun pasif

2.   Krepitasi

3.   Pembengkakan sendi yang asimetris : Karena efusi pada sendi

4.   Tanda-tanda peradangan (nyeri tekan, gangguan gerak, rasa hangat dan kemerahan) terjadi karena sinovitis

5.   Perubahan bentuk (deformitas) yang permanen : karena kontraktur sendi yang lama, perubahan permukaan sendi, berbagai kecacatan dan gaya berdiri dan berjalan dan perubahan pada tulang dan permukaan sendi.

6.   Nodus Heberden : osteofit pada tepi sendi interfalang distal (DIP) lebih sering pada wanita.

b.   Pemeriksaan penunjang

Gambaran radiologi

-  penyempitan celah sendi yang sering kali asimetris (lebih berat pada bagian yang menanggung beban)

-   peningkatan densitas (sklerosis) tulang subkondrial

-   kista tulang (subkondral)

-   osteofit pada pinggir sendi

-   perubahan struktur anatomi sendi

Laboratorium

Hasil pemeriksaan laboratorium pada OA biasanya tidak banyak berguna. Pemeriksaan darah tepi masih dalam batas-batas normal. Pemeriksaan imunologi masih dalam batas-batas normal. Pada OA yang disertai peradangan sendi dapat disertai peningkatan musin dan viskositas synovial, peningkatan ringan sel peradangan dan peningkatan nilai protein.

2.1.3.   Penatalaksanaan

Tujuan penatalaksanaan pasien dengan osteoarthritis adalah:

1.   Menolong penderita agar memahami penyakitnya

2.   Membentu secara psikologis

3.   Menghilangkan rasa sakit

4.   Menekan proses inflamasi (terutama dalam selaput synovia)

5.   Mempertahankan fungsi sendi dan mencegah deformitas

6.   Melakukan koreksi terhadap deformitas yang sudah ada

7.   Memperbaiki fungsi

8.   Melakukan rehabilitasi terhadap penderita secara individu

Penatalaksanaan pada pasien dengan osteoarthritis yaitu:

a.       Nonfarmakologis:

-     Modifikasi pola hidup

-     Edukasi : bahwa kondisi lokal suatu sendi adalah sebagian dari proses penuaan bukan suatu penyakit sitemik.

-     Istirahat teratur yang bertujuan mengurangi penggunaan beban pada sendi.

-    Menurunkan berat badan shingga pembebanan pada sendi tersebut berkurang dan proses degeneratif dapat diperlambat.

-     Rehabilitasi medik/ fisioterapi

o  Latihan statis dan memperkuat otot-otot

o  Fisioterapi, yang berguna untuk mengurangi nyeri, menguatkan otot, dan menambah luas pergerakan sendi

-     Penggunaan alat bantu (contoh: bidai untuk mengistirahatkan sendi yang terkena, tongkat).

b. Farmakologis:

Sistemik

1. Analgetik

-  Non narkotik: parasetamol

-  Opioid (kodein, tramadol)

2. Antiinflamasi nonsteroid (NSAIDs)

- Oral

- injeksi

- suppositoria

3. DMOADs (disease modifying OA drugs)

Pada sebuah studi, telah ditetapkan bahwa sekelompok zat yang sebelumnya dikenal sebagai food supplement, berdasarkan berbagai penelitian yang telah dilakukan diakui sebagai nutraceutical atau disease modifying osteorthritis drugs. Bahan yang tergolong nutraceutical ini berfungsi memperbaiki metabolisme kartilago sendi apabila dipergunakan dalam jangka panjang ( 2-3 tahun). Disamping itu beberapa penelitian juga membuktikan bahwa obat ini bersifat anti inflamasi ringan dengan memperbaiki konstituen cairan sinovial. Diantara nutraceutical yang saat ini tersedia di Indonesia adalah Glucosamine sulfate dan Chondroitine sulfate.

Karena tersedia dalam berbagai dosis dan kombinasi dengan vitamin C atau mineral, maka dianjurkan untuk mempelajari konstituen masing-masing sediaan.

Topikal

1. Krim rubefacients dan capsaicin.

Beberapa sediaan telah tersedia di Indonesia dengan cara kerja pada umumnya bersifat counter irritant.

2. Krim NSAIDs

Selain zat berkhasiat yang terkandung didalamnya, perlu diperhatikan campuran yang dipergunakan untuk penetrasi kulit. Salah satu yang dapat digunakan adalah gel piroxicam, dan sodium diclofenac.

Injeksi intraartikular/intra lesi

Injeksi intra artikular ataupun periartikular bukan merupakan pilihan utama dalam penanganan osteoartritis. Diperlukan kehati-hatian dan selektifitas dalam penggunaan modalitas terapi ini, mengingat efek merugikan baik yang bersifat lokal maupun sistemik. Pada dasarnya ada 2 indikasi suntikan intra artikular yakni penanganan simtomatik dengan steroid, dan viskosuplementasi dengan hyaluronan untuk modifikasi perjalanan penyakit. Dengan pertimbangan ini yang sebaiknya melakukan tindakan, adalah dokter yang telah melalui pendidikan tambahan dalam bidang reumatologi.

c.       Bedah

Operasi pembadahan ortopaedik, dapat dibagi dalam :

a)      Operasi profilaktik, misalnya koreksi terhadap deformitas yang secara sekunder akan menimbulkan penyakit sendi degeneratif, seperti misalnya pada subluksasi panggul, genu valgun maupun genu varum.

b)      Terapeutik

Tidak baik dianggap sebagai jalan terakhir. Memerlukan pengalaman Chirurgis untuk memutuskan dan menentukan waktu yang tepat. Jenis-jenis operasi untuk penyakit sendi degeneratif antara lain adalah :

1.      Osteotomi, mengembalikan kesegarisan sendi, dengan demikian memperbaiki kembali biomekanik sendi.

2.      Artroplasti, melakukan rekonstruksi sendi dan dapat berupa :

a.  Artroplasti reseksi

b. Artroplasti interposisi

c. Artroplasti penggantian (replacement) (prosthetic joint replacement)

3.      Artrodesis, membuat sendi kaku, nyeri hilang tetapi juga gerakan dikorbankan.

4.      Operasi pada jaringan lunak, melakukan “release” dari otot-otot yang tegang, eksisi selaput sendi yang mengalami kontraksi. Neurektomi (denervasi) sendi. Operasi-operasi ini hanya menimbulkan hilangnya rasa sakit untuk sementara.

5.      Transplantasi sendi secara keseluruhan masih dalam percobaan, tetapi dapat berguna bilamana sudah teratasi rejeksi secara imunologik.

2.1.4.   Prognosis

Pada tungkai bawah penyakit sendi menahun mempunyai prognosa yang cukup buruk, karena kebutuhan yang diperlukan untuk sekedar berjalan saja. Ini terutama untuk panggul dan bilamana kedua panggul mengalami arthritis, kecacatan adalah sangat berat.

Gout Arthritis

A.            A.       Definisi

Gout adalah penyakit di mana terjadi penumpukan asam urat dalam tubuh secara berlebihan, baik akibat produksi yang meningkat, pembuangannya melalui ginjal yang menurun, atau akibat peningkatan asupan makanan kaya purin.

B.      Etiologi

Kelainan metabolik yang berhubungan dengan asam urat yaitu hiperurisemia. Hiperurisemia pada penyakit gout ini terjadi karena:

A.    Pembentukan asam urat yang berlebihan

1.   Gout primer metabolik, disebabkan oleh sintesis langsung yang bertambah

2.   Gout sekunder metabolik, disebabkan oleh pembentukan asam urat berlebihan karena penyakit lain seperti leukimia.

B.     Kurangnya pengeluaran asam urat melalui ginjal

1.   Gout primer renal, terjadi karena adanya gangguan ekskresi asam urat di tubuli distal ginjal yang sehat.

2.   Gout sekunder renal, disebabkan oleh kerusakan ginjal, misalnya karena obat-obatan

C.                   Epidemiologi

            Pada keadaan normal kadar urat serum pada laki-laki mulai meningkat setelah pubertas. Pada perempuan kadar urat tidak meningkat sampai setelah menopause karena estrogen meningkatkan ekskresi asam urat melalui ginjal. Setelah menopause, kadar urat serum meningkat seperti pada pria.

            Gout jarang ditemukan pada perempuan sekitar 95 % kasus adalah pada laki-laki. Gout dapat di temukan di seluruh dunia, pada semua ras manusia. Ada prevalensi familial dalam penyakit gout yang mengesankan suatu dasar genetik dari penyakit ini. Namun, ada sejumlah faktor yang agaknya mempengaruhi timbulnya penyakit ini, termasuk diet, berat badan, dan gaya hidup.

D.                Patofisiologi

E.                 Manifestasi  Klinis

Terdapat empat tahap perjalanan klinis dari penyakit gout yang tidak diobati. Tahap pertama adalah hiperurisemia asimtomatik. Nilai normal asam urat serum pada laki-laki adalah 5,1± 1,0 mg/dl, dan pada perempuan adalah 4,0 ± 1,0 mg/dl. Nilai-nilai ini meningkat sampai 9-10 mg/dl pada seorang dengan gout. Dalam tahap ini pasien tidak menunjukkan gejala-gejala selain peningkatan asam urat serum. Hanya 20% dari pasien hiperurisemia asimtomatik yang berlanjut menjadi serangan gout akut.

Tahap kedua adalah artritis gout akut. Pada tahapan ini terjadi awitan mendadak pembengkakan dan nyeri dan luar biasa, biasanya pada sendi ibu jari kaki dan sendi metatarsophalangeal. Artritis bersifat monoartikular dan menunjukkan tanda-tanda peradangan total. Mungkin terdapat demam dan peningkatan jumlah leukosit. Serangan dapat dipicu oleh pembedahan, trauma, obat-obatan, alcohol, atau stress emosional. Tahap ini biasanya mendorong pasien untuk untuk mencari pengobatan segera. Sendi-sendi lain dapat terserang, termasuk sendi jari-jari tangan, lutut, mata kaki, pergelangan tangan dan siku. Serangan gout akut biasanya pulih tanpa pengobatan, tetapi dapat memakan waktu 10 sampai 14 hari.

Perkembangan dari serangan akut gout umumnya mengikuti serangkaian peristiwa sebagai berikut. Mula-mula terjadi hipersaturasi dari urat plasma dan cairan tubuh. Selanjutnya di ikuti oleh penimbunan di dalam dan sekeliling sendi-sendi. Mekanisme terjadinya kristalisasi urat setelah keluar dari serum masih belum jelas dimengerti. Serangan gout sering sekali terjadi sesudah trauma lokal atau ruptura  tofi (timbunan natrium urat), yang mengakibatkan peningkatan cepat konsentrasi asam urat lokal. Tubuh mungkin tidak dapat mengatasi peningkatan ini dengan baik, sehingga terjadi pengendapan asam urat di luar serum. Kritalisasi dan penimbunan asam urat akan memicu respons fagositik oleh leukosit, sehingga leukosit memakan kristal-kristal  urat dan memicu mekanisme respons peradangan lainnya. Respon peradangan ini dapat dipengaruhi oleh lokasi dan banyaknya timbunan Kristal asam urat. Reaksi peradangan dapat meluas dan bertambah sendiri, akibat dari penambahan timbunan kristal serum.

Tahap ketiga setelah serangan gout akut, adalah tahap interkritis. Tidak terdapat gejala-gejala pada masa ini, yang dapat berlangsung dari beberapa bulan sampai tahun. Kebanyakan orang mengalami serangan gout berulang dalam waktu kurang dari 1 tahun jika tidak diobati.

Tahap keempat adalah tahap gout kronik, dengan timbunan asam urat yang terus bertambah dalam beberapa tahun jika pengobatan tidak dimulai. Peradangan kronik akibat kristal-kristal asam urat mengakibatkan nyeri, sakit dan kaku, juga pembesaran dan penonjolan sendi yang bengkak. Serangan artristis gout akut dapat terjadi dalam tahap ini. Tofi terbentuk pada masa gout kronik akibat insolubilitas relatif asam urat. Awitan dan ukuran dan tofi secara proporsional mungkin berkaitan dengan kadar asam urat serum. Bursa olecranon, tendon Achilles, permukaan ekstensor lengan bawah, bursa infrapatelar, dan heliks telinga adalah tempat-tempat yang sering dihinggapi tofi. Secara klinis tofi ini mungkin sulit dibedakan dengan nodul reumatik. Pada masa kini tofi jarang terlihat dan akan menghilang dengan terapi yang tepat.

Gout dapat merusak ginjal, sehingga ekskresi asam urat akan bertambah buruk. Kristal-kristal asam urat dapat terbentuk dalam interstitium medula, papilla, dan piramid, sehingga timbul proteinuria dan hipertensi ringan. Batu ginjal asam urat juga dapat terbentuk sebagai akibat sekunder dari gout. Batu biasanya berukuran kecil, bulat, dan tidak terlihat pada pemeriksaan radiografi.      

F.                                   Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan khusus yang dapat dilakukan :

·               Kadar asam urat serum diatas normal, biasanya lebih tinggi dari 10 mg/dl

·               LED meninggi dan leukositos selama serangan akut

·               Cairan synovial dan tofi menunjukkan terdapatnya Kristal asam urat yang khas

·               Rontgen normal pada stadium awal, kemudian menunjukkan lesi ‘pouch-out’ yang khas di mana terdapat deposit asam urat

G.                Penatalaksanaan

Pengobatan gout tergantung pada tahap penyakitnya. Hiperurisemia asimptomatik biasanya tidak membutuhkan pengobatan. Serangan akut artritis gout diobati dengan obat-obatan antiinflamasi nonsteroid atau kolkisin. Obat-obat ini diberikan dalam dosis tinggi atau dosis penuh untuk mengurangi peradangan akut sendi. Kemudian dosis ini diturunkan secara bertahap dalam beberapa hari.

Pengobatan gout kronik adalah berdasarkan usaha untuk menurunkan produksi asam urat atau peningkatan ekskresi asam urat oleh ginjal. Obat allopurinol menghambat pembetukan asam urat dari prekursornya (xantin dan hipoxantin) dengan menghambat enzim xantin oksidase. Obat ini dapat diberikan dalam dosis yang memudahkan yaitu sekali sehari.

Obat-obatan urikosurik dapat meningkatkan ekskresi asam urat dengan menghambat reapsorpsi tubulus ginjal. Supaya agen-agen urikosurik ini dapat bekerja dengan efektif dibutuhkan fungsi ginjal yang memadai. Kleatinin klirens perlu diperiksa untuk menentukan fungsi ginjal (normal daalah 115 sampai 120 ml/menit). Probenesid dan sulfinpirazon adalah dua jenis agen urikosurik yang banyak dipakai. Jika seorang pasien menggunakan agen urikosurik ia memerlukan cairan sekurang-kurangnya 1500 ml/hari agar dapat meningkatkan ekskresi asam urat. Semua produk aspirin harus dihindari, karena menghambat kerja urikorsurik obat-obat ini.

Perubahan diet yang ketat biasanya tidak diperlukan dalam pengobatan gout. Menghindari makanan tertentu yang dapat memicu serangan mungkin dapat membantu seorang pasien, tetapi ini biasanya diketahui dengan mencoba-coba sendiri, yang berbeda-beda bagi tiap-tiap orang. Yang pasti, makanan yang mengandung purin yang tinggi dapat menimbulkan persoalan. Makanan ini termasuk daging dari alat-alat dalaman seperti hepar, ginjal, pankreas, dan otak, dan demikian pula beberapa macam daging olahan.minum alkohol berlebihan juga dapat memicu serangan.

Reumatoid Arthritis

2.4.1.   Definisi Artritis Reumatoid (AR)

Artritis Reumatoid (AR) adalah penyakit sendi kronis dan sistemis yang termasuk kelompok gangguan auto-nimun. Bercirikan perubahan-perubahan beradang kronis dari sendi dan membrannya (synovium) dan kemudian dekstruksi tulang rawan dengan perubahan anatomi. Peradangan sinovium dapat menyerang dan merusak tulang dan kartilago. Sel penyebab radang melepaskan enzim yang dapat mencerna tulang dan kartilago. Sehingga dapat terjadi kehilangan bentuk dan kelurusan pada sendi, yang menghasilkan rasa sakit dan pengurangan kemampuan bergerak.

2.4.2.   Epidemiologi Artritis Reumatoid (AR)

Artritis Reumatoid merupakan suatu penyakit yang telah lama dikenal dan tersebar luas di seluruh dunia serta melibatkan semua ras dan kelompok etnik. Prevalensi Artritis Reumatoid adalah sekitar 1 persen populasi (berkisar antara 0,3 sampai 2,1 persen). Artritis Reumatoid (AR) lebih sering dijumpai pada wanita, dengan perbandingan wanita dan pria sebesar 3:1. Perbandingan ini mencapai 5:1 pada wanita dalam usia subur.

2.4.3.      Etiologi Artritis Reumatoid (AR)

Penyebab Artritis Reumatoid (AR) masih belum diketahui. Faktor genetik dan beberapa faktor lingkungan, umur telah lama diduga berperan dalam timbulnya penyakit ini. Hal ini terbukti dari terdapatnya hubungan antara produk kompleks histokompatibilitas utama kelas II, khususnya HLA-DR₄ dengan AR seropositif. Pengemban HLA-DR₄ memiliki resiko relatif 4:1. Selain itu faktor auto imun dan metabolik juga diduga berpengaruh pada munculnya penyakit ini.

2.4.4.      Gejala Artritis Reumatoid (AR)

Gejala-gejala umum pada arthritis reumatoid adalah pada sendi terjadi pembengkakan, warna kemerahan, terasa hangat, bila ditekan terasa lunak dan disertai rasa sakit atau nyeri. Nyeri ini paling hebat waktu bangun pagi dan umumnya berkurang setelah melakukan aktivitas. Nyeri di waktu malam dapat menyulitkan tidur. Sendi-sendi menjadi kaku waktu pagi (morning stiffness), sukar digerakkan, dan kurang bertenaga, khususnya setelah bangun selama 1-2 jam lebih. Gejala lainnya adalah perasaan lelah dan malaiseumum. Pada lebih kuang 20%dari pasien terdapat benjolan kecil (nodule), terutama di jeriji serta pergelangan tangan dan kaki.

Peradangan pada kelenjar mata dan mulut, yang dikenal sebagai syndrome Sjogren. Sindrom ini ditandai oleh mata yang kering akibat kerusakan kelenjar lakrimalis dan salivarius yang dimediasi oleh system imun. Sekitar 40% kasus terjsdi secara tersendiri (bentuk primer atau sindrom sika) dan 60% lainnya terdapat pada penyakit auto-imun lainnya, seperti arthritis rheumatoid. 90% sindrom sjogren adalah wanita berusia 35-45 tahun.

2.4.5.      Patofisiologi Artritis Reumatoid (AR)

Dari penelitian mutakhir diketahui bahwa patogenesis AR terjadi akibat rantai peristiwa imunologis sebagai berikut :

Suatu antigen penyebab AR yang berada pada membran sinovial, akan diproses oleh antigen presenting cells (APC) yang terdiri dari berbagai jenis sel seperti sel sinoviosit A, sel dendritik atau makrofag yang semuanya mengekspresi determinan HLA-DR pada membran selnya. Antigen yang telah diproses akan dikenali dan diikat oleh sel CD₄+ bersama dengan determinan HLA-DR yang terdapat pada permukaan membran APC tersebut membentuk suatu kompleks trimolekular. Kompleks trimolekular ini dengan bantuan interleukin-1 (IL-1) yang dibebaskan oleh monosit atau makrofag selanjutnya akan menyebabkan terjadinya aktivasi sel CD₄+.

Pada tahap selanjutnya kompleks antigen trimolekular tersebut akan mengekspresi reseptor interleukin-2 (IL-2) Pada permukaan CD₄+. IL-2 yang diekskresi oleh sel CD₄+ akan mengikatkan diri pada reseptor spesifik pada permukaannya sendiri dan akan menyebabkan terjadinya mitosis dan proliferasi sel tersebut. Proliferasi sel CD₄+ ini akan berlangsung terus selama antigen tetap berada dalam lingkunan tersebut. Selain IL-2, CD₄+ yang telah teraktivasi juga mensekresi berbagai limfokin lain seperti gamma-interferon, tumor necrosis factor b ­­­(TNF-b), interleukin-3 (IL-3), interleukin-4 (IL-4), granulocyte-macrophage colony stimulating factor (GM-CSF) serta beberapa mediator lain yang bekerja merangsang makrofag untuk meningkatkan aktivitas fagositosisnya dan merangsang proliferasi dan aktivasi sel B untuk memproduksi antibodi. Produksi antibodi oleh sel B ini dibantu oleh IL-1, IL-2, dan IL-4.

Setelah berikatan dengan antigen yang sesuai, antibodi yang dihasilkan akan membentuk kompleks imun yang akan berdifusi secara bebas ke dalam ruang sendi. Pengendapan kompleks imun akan mengaktivasi sistem komplemen yang akan membebaskan komponen-komplemen C_5a. Komponen-komplemen C_5a merupakan faktor kemotaktik yang selain meningkatkan permeabilitas vaskular juga dapat menarik lebih banyak sel polimorfonuklear (PMN) dan monosit ke arah lokasi tersebut. Pemeriksaan histopatologis membran sinovial menunjukkan bahwa lesi yang paling dini dijumpai pada AR adalah peningkatan permeabilitas mikrovaskular membran sinovial, infiltrasi sel PMN dan pengendapan fibrin pada membran sinovial.

Fagositosis kompleks imun oleh sel radang akan disertai oleh pembentukan dan pembebasan radikal oksigen bebas, leukotrien, prostaglandin dan protease neutral (collagenase dan stromelysin) yang akan menyebabkan erosi rawan sendi dan tulang. Radikal oksigen bebas dapat menyebabkan terjadinya depolimerisasi hialuronat sehingga mengakibatkan terjadinya penurunan viskositas cairan sendi. Selain itu radikal oksigen bebas juga merusak kolagen dan proteoglikan rawan sendi.

Prostaglandin E₂ (PGE₂) memiliki efek vasodilator yang kuat dan dapat merangsang terjadinya resorpsi tulang osteoklastik dengan bantuan IL-1 dan TNF-b.

Rantai peristiwa imunologis ini sebenarnya akan terhenti bila antigen penyebab dapat dihilangkan dari lingkungan tersebut. Akan tetapi pada AR, antigen atau komponen antigen umumnya akan menetap pada struktur persendian, sehingga proses destruksi sendi akan berlangsung terus.Tidak terhentinya destruksi persendian pada AR kemungkinan juga disebabkan oleh terdapatnya faktor reumatoid. Faktor reumatoid adalah suatu auto antibodi terhadap epitop fraksi Fc IgG yang dijumpai pada 70-90 % pasien AR. Faktor reumatoid akan berikatan dengan komplemen atau mengalami agregasi sendiri, sehingga proses peradangan akan berlanjut terus. Pengendapan kompleks imun juga menyebabkan terjadinya degranulasi mast cell yang menyebabkan terjadinya pembebasan histamin dan berbagai enzim proteolitik serta aktivasi jalur asam arakidonat.

Masuknya sel radang ke dalam membran sinovial akibat pengendapan kompleks imun menyebabkan terbentuknya pannus yang merupakan elemen yang paling destruktif dalam patogenesis AR. Pannus merupakan jaringan granulasi yang terdiri dari sel fibroblas yang berproliferasi, mikrovaskular dan berbagai jenis sel radang. Secara histopatologis pada daerah perbatasan rawan sendi dan pannus terdapatnya sel mononukleus, umumnya banyak dijumpai kerusakan jaringan kolagen dan proteoglikan.

2.4.6.      Diagnosis Artritis Reumatoid (AR)

Diagnosis diterapkan berdasarkan gejala (simptom), riwayat penyakit, serta pemeriksaan fisik. Penunjang diagnosis yang diperlukan antara lain sinar-x yang pada umunya selama 6 bulan pertama belum menunjukkan kelainan sendi. Selain itu, di dalam darah dapat ditentukan adanya faktor rema (IgM), kenaikan laju endap eritrosit dan turunnya kadar hemoglobin (anemia), LED meningkat, leukosit normal atau meningkat sedikit, trombosit meningkat. Lebih khas lagi adalah tes endapan mucine dalam cairan synovial (diantara sendi) serta pemeriksaan mikroskopis dari nodule dan jaringan synovial, yang memperlihatkan kelainan-kelainan tertentu.

2.4.7.            Penatalaksanaan

Terapi Artritis Reumatoid (AR) Dengan Obat-Obatan

Terapi dengan obat bergantung pada tingkat kerusakan sendi yang terjadi akibat AR. Beberapa kombinasi pengobatan dapat mengurangi rasa sakit, mengurangi peradangan/ inflamasi dan menurunkan resiko terjadinya kerusakan sendi. Obat-obatan yang digunakan antara lain;

1.      Analgetik antiradang atau NSAIDs (Non-Steroidal Anti-inflammatory Drugs) antara lain, aspirin, ibuprofen, ketoprofen dan diklofenac juga obat selektif baru nabumeton dan meloxicam  yang sangat berguna untuk menghalau gejala peradangan. Oat ini lebih efektif daripada analgetika perifer (parasetamol, asetosal atau kombinasinya). Tetapi golongan NSAIDs ini tidak memiliki khasiat yang dapat melindungi tulang rawan (kartilago) dan tulang sendi akibat proses kerusakan dari AR. Penggunaan jangka panjang dianjurkan dengan penambahan suatu penghambat asam lambung (omeprazol, lansaprazol, pantoprazol) guna mencegah terjadinya tukak lambung.

2.      Obat-obat supresif long-acting atau disebut DMARD (desease-modifying antirheumatic drug) memiliki khasiat antiradang kuat. Obat ini juga berdaya anti-erosif, artinya dapat menghentikan atau memperlambat proses kerusakan tulang rawan.Penggunaan obat ini dimulai fase amat dini, dengan maksud menekan progress penyakit sebelum sendi-sendi dirusak secara structural dan irreversible. Penelitian menunjukkan efeknya baik setelah beberapa tahun.

3.  Glukokortikoid yang disebut juga kortikosteroid adalah golongan obat-obatan antiinflamasi steroid. Hormon steroid yang dihasilkan oleh tubuh mempunyai efek terhadap peradangan, oleh karena itu glukokortikoid seringkali digunakan oleh dokter  karna sangat efektif untuk anti peradangan namun sering kali mengakibatkan efeksamping dan terapi sukar dihentikan, maka digunakan bila penyakit menjadi parah (exacerbatio).

Terapi Artristis Reumatoid (AR) Dengan Bedah (Operasi)

Terapi AR dengan tindakan operasi dilakukan bila gangguan serta rasa sakit yang dialami penderita tidak dapat ditanggulangi dengan obat-obatan. Bila ruang sendi mengecil atau kartilago sudah terkikis sehingga gejala yang diderita sangat mengganggu dan penderita tidak dapat melakukan aktivitas sehari-hari secara normal lagi, maka tindakan operasi perlu dipertimbangkan. Tindakan operasi bertujuan untuk memperbaiki fungsi dan bentuk sendi yang cacat dan untuk menghilangkan sinovium yang rusak sehingga sinovium baru dapat terbentuk, transfer tendon (otot) bisa memperbaiki fungsi bila telah putus. Dengan prosedur operasi dapat dilakukan pemindahan distribusi berat beban ke bagian sendi yang masih baik, kartilago yang tersisa dapat dipertahankan kemudian diisi kembali, sendi yang cacat dapat disatukan atau diikat ke dalam tulang tunggal tanpa sambungan, rekonstruksi jaringan lunak untuk menstabilkan sendi dapat mengurangi rasa sakit dan menjaga gerakan. Teknologi tersebut dapat mengganti sendi AR yang rusak dengan komponen baru yang terbuat dari plastik atau logam.

Terapi operasi ini dikenal sebagai sinovektomi terbuka dan radikal, sehingga mempunyai resiko antara lain; pendarahan, penggunaan anastesi, infeksi pada sendi artifisial, bekuan darah, dan sendi artifisial yang tidak cocok. Pemulihan pasca tindakan operasi membutuhkan waktu hingga 2 minggu rawat inap di rumah sakit. Rehabilitasi sendi pasca tindakan operasi memerlukan waktu beberapa minggu hingga beberapa bulan.

Terapi Dengan Radiosinovektomi

Radiosinovektomi dengan bermacam-macam sediaan radiofarmaka telah digunakan untuk mengurangi rasa sakit serta pembengkakan pada rheumatoid arthritis dan penyakit persendian lainnya yang diperkenalkan oleh Fellinger dan Schmidt sejak tahun 1952. Teknik terapi dengan radiosinovektomi dilakukan dengan cara penyuntikan sediaan radiofarmaka pemancar sinar β ke daerah sinovial. Radiasi sinar β tersebut akan menghancurkan atau merusak membran yang meradang. Bila jaringan yang meradang telah hilang, jaringan baru yang sehat dan normal akan terbentuk. Keuntungan radiasi menggunakan sinar β adalah daya tembusnya di dalam jaringan hanya beberapa milimeter saja, sehingga tingkat kerusakan jaringan yang sehat disekitarnya dapat ditekan seminimal mungkin.

Kesimpulan

     Reumatik bukan merupakan satu penyakit, tapi merupakan suatu sindrom. Dan golongan penyakit yang menampilkan perwujudan sindroma reumatik cukup banyak, namun semua menunjukkan adanya persamaan ciri.

    Sejumlah ganggguan reumatik dapat timbul pada usia lanjut. Beberapa golongan reumatik dapat merupakan kelanjutan dari penyakit sebelum usia lanjut dan sering menimbulkan kecacatan. Reumatik yang terbanyak dijumpai di seluruh dunia adalah osteoarthritis. Gangguan lainnya meliputi, gout dan artritis rematoid

Read More

Demam Chikungunya

    Semakin majunya kehidupan semakin banyak pula masalah yang kita hadapi baik dari bidang pendidikan, ekonomi, politik, budaya, kesehatan dan lain-lain. Akan tetapi semua itu memiliki keuntungan dan kerugian. Setiap masalah pasti memiliki jalan keluar walaupun semua itu tidak mudah. Salah satu kesehatan yang kita hadapi adalah penyakit chikungunya yang disebabkan oleh sejenis virus yang disebut virus Chikungunya.

 

    Virus Chikungunya pertama kali diidentifikasi di Afrika Timur tahun 1952. Virus ini terus menimbulkan epidemi di wilayah tropis Asia dan Afrika. Di Indonesia Demam Chikungunya dilaporkan pertama kali di Samarinda tahun 1973. Kemudian berjangkit di Kuala Tunkal, Jambi, tahun 1980.Tahun 1983 merebak di Martapura, Ternate dan Yogyakarta. Setelah vakum hampir 20 tahun, awal tahun 2001 kejadian luar biasa (KLB) demam Chikungunya terjadi di Muara Enim, Sumatera Selatan dan Aceh. Disusul Bogor bulan Oktober. Demam Chikungunya berjangkit lagi di Bekasi Jawa Barat, Purworejo dan Klaten Jawa Tengah tahun 2002.

 

    Faktor penular utamanya adalah nyamuk Aedes aegypti. Dalam musim hujan nyamuk ini berkembang sangat cepat sehingga pada musim hujan penderita penyakit chikungunya semakin banyak dan meningkat. Selain itu, lingkungan juga bisa menjadi faktor pemicu datangnya nyamuk ini. Lingkungan yang kurang dijaga kebersihannya dan didukung oleh sikap masyarakat yang kurang peduli terhadap kebersihan lingkungan tempat tinggalnya dapat mengundang nyamuk penyebar penyakit chikungunya. Penyakit ini tidak dapat ditularkan secara langsung oleh penderita, seperti berjabat tangan, memakai peralatan yang sama secara bergantian. Penyakit ini ditularkan oleh nyamuk pembawa. Penyakit ini seperti penyakit demam berdarah yang ditularkan oleh faktor pembawa yaitu nyamuk. Bedanya, jika virus demam berdarah menyerang pembuluh darah, sedangkan virus Chikungunya menyerang sendi dan tulang. Penyakit demam Chikungunya ini merupakan penyakit endemik.

 Definisi

   Demam Chikungunya adalah suatu penyakitinfeksi  virus akut yaitu virus Chikungunya (CHIKV)  yang ditularkan oleh nyamuk Aedes aegypty. Nama chikungunya ini berasal dari kata kerja dasar bahasa Makonde yang bermaksud “membungkuk”, mengacu pada postur penderita yang membungkuk akibat nyeri sendi hebat (arthralgia).(Powers and Logue 2007).

Epidemiologi

   Di antara wabah demam chikungunya, virus ini mungkin sempat terlupakan selama beberapa tahun hingga beberapa dekade. Perbedaan kejadian penyakit telah dikaitkan dengan banyak faktor termasuk terjadinya siklus sylvatic, kerentanan manusia, hewan, dan vektor terhadap virus, perubahan dalam kondisi perkembangbiakan dan kepadatan vektor. Globalisasi juga memfasilitasi terjadinya pengenalan virus dari daerah endemik ke daerah-daerah baru.

   Virus chikungunya tersebar pada daerah dunia yang paling berpopuasi. Di Asia, A. Aegypti adalah vektor utama; di Afrika Tenggara spesies lain dapat merupakan vektor penting. Di Asia Tenggara, wabah dengue dan chikungunya terjadi bersamaan.

   Dari September 2001 sampai Maret 2003, 24 kasus dugaan wabah virus CHIK telah dilaporkan di seluruh Indonesia. Sebagian besar wabah (83%) terjadi di pulau utama Jawa, hampir setengahnya (46%) terjadi di provinsi berpenduduk padat Jawa Tengah. Kejadian wabah CHIK juga dilaporkan dari Aceh (1 episode), Sumatera Utara (1), Sulawesi Utara (1) dan Pulau Lombok (2). Wabah ini terjadi pada perkotaan (21%), semi urban perkotaan (sekitar kota dan desa) (17%) dan masyarakat pedesaan (62%), yang kira-kira mencerminkan distribusi populasi manusia di Jawa

 Etiologi

   Penyakit chikungunya disebabkan oleh sejenis virus yang disebut virus Chikungunya. Virus ini termasuk keluarga Togaviridae, genus alphavirus atau “group A” antropho borne viruses.

   Virus chikungunya termasuk kelompok virus RNA yang memiliki pembungkus yang mengandung lipid dengan tonjolan halus. Intinya berdiameter + 25-30 nm yang pada potongan melintang berbentuk heksagonal dan mengandung nukleokapsid yang tidak simetris. Bersama-sama dengan alphavirus lainnya, virus ini memiliki genom single strained RNA. Mereka mempunyai koefisien sedimentasi 46 dan mempunyai berat molekul + 4,2 x 10⁶dalton. Ekstrak fenol dari virus chikungunya memiliki material yang infeksius. Bentuk prekursor virus dalam matriks sitoplasma menjadi lurus dalam daerah membran sel atau berlawanan dengan membrab vakuola. Gabungan dari partikel virus pada permukaan sel menyebabkan proses budding yang melibatkan inti prekursor virus menjadi partikel virus. Membran sel pejamu dimodifikasi selama infeksi dan mengandung antigen virus ketika bergabung ke dalam pembungkus virus.

Pejamu (host): Virus Chikungunya (CHIKV) diyakini memiliki siklus sylvatic(Siklus di hutan) karakteristik CHIK virus yang semula bersiklus dari satwa-primata-nyamuk-satwa-primata, dapat pula bersiklus manusia-nyamuk-manusia dan  terdapat pada monyet vervet, babon, monyet macaque, lemur dan tikus. Pada manusia, virus ini tidak memiliki pengaruh khusus terhadap usia atau jenis kelamin tetapi tampak bahwa anak-anak, orang tua dan keadaan immunocompromise merupakan yang paling mudah terpengaruh.

Vektor: Vektor yang paling efektif pada penularan terhadap manusia adalah nyamuk Aedes aegypti yang merupakan vektor utama virus chikungunya ke manusia

Transmisi: Virus Chikungunya disebarkan oleh gigitan nyamuk yang terinfeksi. Nyamuk terinfeksi ketika mereka menggigit orang yang terinfeksi  virus chikungunya. Nyamuk yang terinfeksi kemudian dapat menyebarkan virus ke manusia lain. Virus menyerang semua usia, baik anak-anak maupun dewasa di daerah endemis (berlaku dengan kerap di suatu kawasan atau populasi dan senantiasa ada). Selain manusia, primata lainnya diduga dapat menjadi sumber penularan. Selain itu, pada uji hemaglutinasi inhibisi, mamalia, tikus, kelelawar, dan burung juga bisa mengandung antibodi terhadap virus Chikungunya.

Environment: Para Ae spesies.albopictus berkembang biak di tempat-tempat yang tergenang air, seperti sekam kelapa, buah kakao, tunggul bambu, lubang pohon dan kolam batu, contoh lain seperti ban kendaraan dan piring di bawah pot-pot tanaman. Habitat Nyamuk Ae.albopictus juga di daerah pedesaan serta pinggiran kota dan taman kota teduh. Nyamuk Ae.aegyptilebih erat hubungannya dengan tempat tinggal manusia karena nyamuk-nyamuk tersebut berkembang biak pada tempat-tempat disekitar ruangan , seperti vas bunga, gorden, tempat penyimpanan air dan bak kamar mandi, demikian juga dengan nyamuk Ae.albopictus

 Patogenesis

   Tidak ada studi lengkap mengenai patogenesis demam chikungunya. Setelah gigitan nyamuk yang terinfeksi, virus bereplikasi di dalam organ-organ limfoid dan mieloid dan kemudian merangsang imunitas seluler dan humoral yang menyebabkan timbulnya manifestasi penyakit ini. Kerusakan akibat peradangan pada tulang rawan dalam bentuk nekrosis, kolagenosis dan fibrosis menyebabkan timbulnya gejala-gejala persendian. Hal ini terbukti melalui penelitian biokimia yang menunjukkan adanya peningkatan jumlah mukopolisakarida, hidroksiprolin dan prolin di dalam urine penderita chikungunya.

   Penelitian mengenai pelepasan sitokin pada pasien dengan chikungunya menunjukkan bahwa jumlah protein terinduksi 10, protein kemoatraktan monosit dan IL 8 meningkat sementara jumlah IFN γ, TNF α, IL 1β, 6, 10 dan 12 tercatat normal.

Virus chikungunya masuk ke dalam aliran darah (viremia) selama 4-7 hari --> virus melakukan replikasi --> merangsang imunitas selular dan humoral --> bila pasien mengalami imunocompromise --> maka akan timbul beberapa manifestasi klinis --> myalgia (nekrosis), athralgia dan demam --> fase demam terjadi ketika virus sudah masuk ke dalam sistem peredaran darah --> merangsang termostat dalam tubuh akibat adanya respon pada hipotalamus --> sementara athralgia dan myalgia --> terjadi karena kerusakan akibat peradangan pada tulang rawan dalam bentuk nekrosis, kolagenosis dan fibrosis menyebabkan timbulnya gejala-gejala persendian.

Manifestasi Klinis

1. Masa Inkubasi 

   Manifestasi klinis sangat bervariasi mulai dari penyakit yang asimptomatik sampai dengan penyakit berat yang dapat melemahkan. Anak-anak berada di antara kelompok yang berisiko maksimal untuk mengalami manifestasi berat tersebut dan beberapa gambaran klinis dalam kelompok ini berbeda dengan apa yang ada pada orang dewasa. Setelah masa inkubasi, rata-rata antara 2 sampai 4 hari (rentang: 2 sampai 12 hari), penyakit mulai bermanifes tanpa gejala prodromal, dengan gambaran khas demam, ruam dan arthralgia.

   Infeksi virus chikungunya pada anak dapat terjadi tanpa gejala. Adapun gejala klinis yang sering dijumpai pada anak umumnya berupa demam tinggi mendadak selama 1-6 hari, disertai dengan sakit kepala, fotofobia ringan, mialgia dan artralgia yang melibatkan berbagai sendi, serta dapat pula disertai anoreksia, mual dan muntah.

   Pada bayi, secara tipikal penyakit dimulai dengan adanya demam yang mendadak, diikuti kulit yang merah. Kejang demam dapat terjadi pada sepertiga pasien. Setelah 3-5 hari demam, timbul ruam makulopapular minimal dan limfadenopati, injeksi konjungtiva, pembengkakan kelopak mata, faringitis. Beberapa bayi mengalami kurva demam bifasik. Artralgia mungkin sangat hebat, walaupun hal tersebut jarang tampak.

 Gejala yang muncul berupa:

·         Demam

Biasanya demam tinggi, timbul mendadak disertai menggigil dan muka kemerahan. Demam penyakit ini ditandai dengan demam tinggi mencapai 39-40⁰C. Secara mendadak penderita akan mengalami demam tinggi selama 2-5 hari, dan demam kemudian menurun setelah 2-3 hari.

·         Nyeri sendi (arthralgia)

Keluhan arthralgia ini ditemukan sekitar 80% pada penderita chikungunya. Nyeri sendi merupakan keluhan yang sering muncul sebelum timbul demam dan dapat bermanifestasi berat, sehingga kadang penderita “merasa lumpuh” sebelum berobat. Sehingga ada beberapa orang yang menamainya sebagai demam tulang atau flu tulang. Sendi yang sering sering dikeluhkan: sendi lutut, pergelangan, jari kaki dan tangan serta tulang belakang. Gangguan persendian bersifat poliartikular, lebih sering pada tungkai bawah dan persendian-persendian kecil. Pada posisi berbaring biasanya penderita miring dengan lutut tertekuk dan berusaha mengurangi dan membatasi gerakan. Gejala ini dapat bertahan selama beberapa minggu, bulan bahkan ada yang sampai bertahan beberapa tahun sehingga dapat menyerupai Rheumatoid Artritis.

·         Nyeri otot(myalgia)

Nyeri bisa pada seluruh otot atau pada otot otot bagian leher, daerah bahu dan anggota gerak.

·         Bercak kemerahan (ruam) pada kulit

Menjelang akhir fase demam (3 sampai 5 hari) kebanyakan pasien mengalami ruam makulopapular yang difus dan biasanya pada lengan, punggung dan bahu dan kadang-kadang di seluruh tubuh. Ruam ini biasanya berlangsung 48 jam.

·         Gejala lain

Gejala lain yang jarang dijumpai adalah sakit kepala, conjungtival injection (mata kemerahan) dan sedikit fotophobia. Pembesaran kelenjar getah bening di bagian leher juga jarang. Bedanya dengan demam berdarah dengue, pada Chikungunya tidak ada perdarahan hebat, renjatan (shock) maupun kematian. Pada virus DBD akan ada produksi racun yang menyerang pembuluh darah dan menyebabkan kematian. Sedangkan pada virus penyebab chikungunya akan memproduksi virus yang menyerang tulang.

Nyamuk Aedes aegypti dapat mengandung virus Chikungunya pada saat menggigit manusia yang sedang mengalami viremia, yaitu 2 hari sebelum demam sampai 5 hari setelah demam timbul. Kemudian virus yang berada di kelenjar liur berkembang biak dalam waktu 8-10 hari (extrinsic incubation period) sebelum dapat ditularkan kembali kepada manusia pada saat gigitan berikutnya. Di tubuh manusia, virus memerlukan waktu masa tunas 4-7 hari (intrinsic incubation period) sebelum menimbulkan penyakit.

2. Masa Laten dan periode infeks

   Setelah gigitan nyamuk yang terinfeksi, onset penyakit terjadi biasanya antara empat dan delapan hari, tetapi dapat berkisar dari dua sampai 12 hari. CHIKV infeksi (baik klinis atau diam) diperkirakan memberikan kekebalan seumur hidup. Penyakit ini merupakan penyakit epidemik yang timbul dalam jangka waktu 7-8 tahun namun bisa sampai 20 tahun baru timbul kembali.

Diagnosis 

   Diagnosis dapat ditegakkan berdasarkan gambaran klinis dan laboratorium (uji serologik antara lain uji hambatan aglutinasi (HI), serum netralisasi, dan IgM capture ELISA)

Dilihat dari gejala yaitu mengalami demam onset akut biasanya dengan menggigil yang berlangsung selama 3 - 5 hari dengan beberapa nyeri sendi yang dapat berlanjut selama beberapa minggu hingga bulan.

Berbagai pemeriksaan laboratorium tersedia untuk membantu menegakkan diagnosis, seperti 

1.    Isolasi virus dari darah

·         Terdapat virus chikungunya (CHIKV) pada isolasi virus

·         Isolasi virus merupakan tes definitif terbaik. Untuk pemeriksaan ini diperlukan whole blood sebanyak 2-5 ml yang dimasukkan dalam tabung berheparin. Sampel diambil saat minggu pertama sakit, dibawa dengan es ke laboratorium. Virus chikungunya akan memberikan efek cytopathic terhadap berbagai dinding sel seperti sel BHK-21, HeLa dan Vero. Efek cytopathic itu harus dikonfirmasi dengan antiserum spesifik dan hasilnya dapat diperoleh dalam 1-2 minggu.

2.   Uji hambatan aglutinasi/HI

·         Biasanya pada serum yang diambil saat hari ke-5 demam tidak ditemukan antibodi HI, CF ataupun netralisasi.HI baru ditemukan pada serum yang diambil saat 2 minggu atau lebih sesudah serangan panas timbul.

·         Peningkatan titer antibodi 4 kali lipat pada uji hambatan aglutinasi(HI)

3.    Complement fixation/CF

4.    Serum netralisasi

5. Tehnik IgM capture ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay)

Tes serodiagnostik memperlihatkan peningkatan titer IgG CHIKV 4 kali lipat antara serum fase akut dan konvalesen.Akan tetapi, pengambilan serum berpasangan biasanya tidak dilakukan.Sebagai alternatif, dapat dilakukan pemeriksaan IgM spesifik terhadap virus chikungunya pada serum fase akut bila serum berpasangan tidak dapat dikumpulkan. Tes yang biasa digunakan adalah IgM capture ELISA (MAC-ELISA). Hasil MAC-ELISA dapat diperoleh dalam 2-3 hari.

6.  RT-PCR (Reverse transcription polymerase chain reaction)

Sangat berguna dalam mendiagnosa virus chikungunya (CHIKV)  dengan  cepat.  Malah  RT-PCR juga merupakan  teknik  mendeteksi m-RNA  yang  paling sensitif. Dibandingkan dengan 2 teknik lain yang sering digunakan untuk menkuantifikasi m-RNA level yaitu Northen blot analysis dan RNase protection assay, RT-PCR dapat digunakan untuk menkuantifikasi  m-RNA level  dari jumlah sampel yang kecil. Malah kombinasi RT-PCR dan  nested PCR terbukti efisien untuk deteksi spesifik dan mengenotip CHIKV.

Diagnosis pasti adanya infeksi virus chikungunya ditegakkan bila didapatkan salah satu hal berikut:

1.   Peningkatan titer antibodi 4 kali lipat pada uji hambatan aglutinasi (HI)

2.   Virus chikungunya (CHIKV) pada isolasi virus

3.   IgM capture ELIS

Penatalaksanaan

   Tidak ada vaksin maupun obat khusus untuk Chikungunya. Tidak didapatkan obat yang khusus untuk virus Chikungunya. Tetapi karena sebagian besar penyakit yang disebabkan oleh virus dapat disembuhkan oleh sistem kekebalan tubuh sendiri. Pengobatan terhadap penderita ditujukan terhadap keluhan dan gejala yang timbul. Perjalanan penyakit ini umumnya cukup baik, karena bersifat “self limited disease”, yaitu akan sembuh sendiri dalam waktu tertentu.

   Sampai saat ini belum ditemukan obat spesifik untuk penyakit ini dan juga belum ditemukan vaksin yang berguna sebagai tindakan preventif, pengobatan hanya bersifat simptomatis dan supportif.

1. Terapi simptomatis

a.       Antipiretik-Analgetik: paracetamol (anak-anak, 10mg/kg/bb/kali, dewasa 500mg/kali). Pemberian aspirin kepada penderita demam chikungunya ini tidak dianjurkan karena dikuatiri efek aspirin terhadap platelet.

b.      Non Steroid Anti Inflamasi Drug: natrium diklofenak, piroksikam, ibuprofen, dll;

c.       Antiemetic: dimenhidramin atau metoklopramid.

2. Terapi supportif

Tirah baring, batasi pergerakan, konsumsi vitamin.

   Untuk memperbaiki keadaan umum penderita dianjurkan makan makanan yang bergizi, cukup karbohidrat dan terutama protein serta minum sebanyak mungkin. Perbanyak mengkonsumsi buah-buahan segar atau minum jus buah segar.

   Pemberian vitamin peningkat daya tahan tubuh mungkin bermanfaat untuk penanganan penyakit. Selain vitamin, makanan yang mengandung cukup banyak protein dan karbohidrat juga meningkatkan daya tahan tubuh. Daya tahan tubuh yang bagus dan istirahat cukup bisa mempercepat penyembuhan penyakit. Minum banyak juga disarankan untuk mengatasi kebutuhan cairan yang meningkat saat terjadi demam.

Sampai saat ini belum ditemukan obat spesifik untuk penyakit ini dan juga belum ditemukan vaksin yang berguna sebagai tindakan preventif, pengobatan hanya bersifat simptomatis dan supportif.

Prognosis

   Prognosis baik karena penyakit ini bersifat self limiting diseases, tidak pernah dilaporkan adanya kematian sedangkan keluhan sendi mungkin berlangsung lama.  Penelitian sebelumnya  pada 107 kasus infeksi Chikungunya  menunjukkan  87,9% sembuh sempurna, 3,7% mengalami kekakuan sendi atau mild discomfort.

Kesimpulan

   Demam chikungunya adalah suatu penyakit infeksi virus akut yang ditandai dengan sekumpulan gejala yang mirip dengan gejala infeksi virus dengue, yaitu demam mendadak, artralgia, ruam makulopapular dan leukopenia.Demam dan artralgia berat bersifat mendadak kemudian diikuti dengan gejala-gejala konstitusional seperti ruam (rash) makulopapular pada badan dan tungkai. Gejala-gejala biasanya sembuh dengan sendirinya (self-limiting) dan dapat terjadi dalam 1 sampai 10 hari, meskipun artralgia atau gejala-gejala persendian dapat bertahan selama beberapa bulan setelahnya.

   Penyakit ini merupakan penyakit reemerging yaitu penyakit yang keberadaannya sudah ada sejak lama tetapi sekarang muncul kembali. Disebabkan oleh virus chikungunya (CHIKV), suatu arthropoda borne virus (arbovirus) dari genus Alphaviruses famili Togaviridae, yang pada umumnya disebarluaskan melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti atau  Aedes albopictus.

   Pada umumnya pengobatan bersifat suportif berupa tirah baring selama masa demam, pemberian Antipiretik atau kompresi untuk mempertahankan suhu tubuh, analgesik atau sedasi ringan untuk mengendalikan nyeri.

   Infeksi virus chikungunya biasanya tidak fatal dan jarang menyebabkan kematian.Jarang dilaporkan secara eksklusif mengenai kejadian kematian, invasi ke susunan saraf pusat dan kasus-kasus perdarahan hebat pada demam chikungunya

Read More