Rubella Kongenital

Insidens infeksi rubela pada wanita hamil di Indonesia cukup tinggi sedangkan diagnosis dan penanganannya masih merupakan permasalahan bagi para ahli. Banyak hal masih menjadi kontroversi seperti interpretasi hasil serologi, kapan terjadi infeksi akut, berapa besar kemungkinan janin terinfeksi dan menjadi cacat, perlu tidaknya pengobatan terminasi dan lain-lain. Infeksi rubela ditegakkan dengan pemeriksaan serologi yaitu serokonversi IgG atau 1GM spesifik sedang pada fetus bila menemukan 1gM. Virus rubela sangat teratogen dengan akibat berbagai kelainan kongenital seperti antara lain tuli sensorik, Ventrikel Septal Defect, katarak, mental retardasi. Pencegahan dengan memberikan vaksinasi sebelum hamil pada ibu yang belum kebal. Untuk mengetahui lebih lanjut tentang rubela kongenital akan dibahas dalam refrat ini.

Definisi 

Rubela kongenital adalah Infeksi transplasenta pada janin dengan rubela, biasanya pada kehamilan trimester pertama, yang disebabkan oleh infeksi maternal.  

Rubela kongenital adalah suatu infeksi oleh virus penyebab rubela (campak jerman) yang terjadi ketika bayi berada dalam kandungan dan bisa menyebabkan cacat bawaan. Istilah jerman tidak ada hubungannya dengan negara jerman, tetapi kemungkinan berasal dari bahasa perancis kuno "germain" dan bahasa latin "germanus", yang artinya adalah mirip atau serupa.  

Rubela kongenital adalah infeksi virus yang dapat menyebabkan infeksi kronik intrauterine dan mengganggu pertumbuhan dan perkembangan janin. Selama infeksi wanita hamil, virus rubela dapat menimbulkan infeksi pada janin melalui plasenta. Akibatnya janin meninggal dalam kandungan atau lahir dengan rubela kongenital. Bayi yang menderita infeksi kronik (infeksi dalam kandungan) merupakan sumber penularan bagi orang sekitarnya.

Etiologi
virus rubella merupakan virus RNA tergolong genus Rubivirus dalam famili Togaviridae. Virus rubela berbentk bulat (sferis) dengan diameter 60-70 nm dan memiliki inti (core) nukleoprotein padat, dikelilingi oleh dua lapis lipid yang mengandung glicoprotein envelope E1 dan E2.
Virus bersifat termolabil, cepat menjadi tidak aktif pada temperatur 37◦C dan pada temperatur -20◦C dan relatif stabil selama berbulan bulan pada temperatur -60◦C. Virus rubela dapat dihancurkan oleh enzim proteinase dan pelarut lemak tetapi relatif rentan (resistent) terhadap pembekuan, pencairan dan sonikasi tampaknya rubela stabil secara antigen dan berbeda dari semua virus lain yang telah dikenal.
Berbeda dengan togavirus yang lain, virus rubela hanya terdapat pada manusia. Penularan virus ini terjadi terutama melalui kontak langsung atau droplet dengan sekret nasofaring dari penderita. virus biasanya diisoloasikan pada biakan jaringan.

Epidemiologi 
Di Amerika Serikat,  tahun 1964-1965 rubela merupakan penyakit endemik, lebih 20.000 bayi dilahirkan cacat, 10.000 kasus keguguran dan bayi lahir mati saat dilahirkan. Diperkirakan 25 % bayi yang terinfeksi rubela pada tiga bulan pertama usia kandungan dilahirkan dengan satu jenis atau lebih kecacatan. Setelah program imunisasi rubela pada tahun 1969, jumlah kasus rubela menurun.
Berdasarkan data WHO, ± 236.000 kasus rubela kongenital terjadi setiap tahun di  negara-negara berkembang dan meningkat 10 kali lipat pada saat terjadi endemic.
Resiko penularan rubela dari ibu ke janin adalah jika wanita hamil terinfeksi saat  usia kehamilannya < 12 minggu maka risiko janin tertular 80-90%. Jika infeksi dialami dialami ibu saat usia kehamilan 15-30 minggu, maka risiko janin terinfeksi turun yaitu 10-20%. Selanjutnya menjadi 6% setelah usia kehamilan > 36 minggu.

Patofisiologi
Sumber infeksi rubela janin adalah dari plasenta wanita hamil yang menderita viremia. Viremia maternal bisa dimulai 1 minggu sebelum serangan ruam dan dapat menimbulkan infeksi plasenta. Di awal kehamilan infeksi ini tidak menetap di jaringan plasenta ibu (desisua), tapi menetap di vili korion. Viremia janin kemudian bisa menimbulkan infeksi janin diseminata. Waktu sangatlah penting. Pembentukan organ terjadi dalam minggu kedua sampai keenam setelah konsepsi, sehingga infeksi sangat berbahaya untuk jantung dan mata pada saat itu. Dalam trimester kedua, janin mengalami peningkatan kemampuan imunologi dan tidak lagi peka terhadap infeksi kronis yang merupakan khas rubella intrauterin dalam minggu-minggu awal.


Manifestasi Klinis
# Pada Ibu hamil :
- Adenopati (khas) terutama nodus limfatikus belakang telinga, oksipital dan leherbelakang
- Sakit kepala
- Sakit tenggorokan
- Ruam
Ruam rubela bermacam-macam bentuknya. Ruam menetap selama 2 sampai 3 hari dalam pola yang disebut kaledidoskopik karena perubahan bentuknya. Mula- mula makula merah muda yang ireguler (biasanya dalam 24 jam) timbul di leher, badan, lengan dan akhirnya di kaki. Pada hari berikutnya lesi ini menyatu, membentuk komponen makulopapular dan menjadi skar; atiniformis. Muka sering bebas ruam pada saat ruam penuh sampai tungkai bawah. Jarang terjadi deskuamas.
- Demam (39 C-39C)
- Poliartralgia dan poliartritis (khas untuk wanita). Keluhan yang paling khas muncul dengan ruam atau dalam beberapa hari setelah serangan ruam. Sendi yang dikenai sering simetris bisa berkisar mulai dari kaku waktu pagi sampai keluhan artritis yang diti dengan pembengkakan, kemerahan, nyeri tekan. Manifestasi sendi pada rubela bersifat sementara dan tidak menimbulkan kerusakan sendi.
- Serologi: -  IgM : Terdeteksi pada 1-5 hari setelah  muncul ruam dan betahan hingga 1-4 minggu. Titer turun, tidak terdeteksi setelah 6-12 minggu. -   IgG : Dapat di deteksi pada 1-3 hari setelah muncul gejala, bertahan seumur hidup.

# Janin dan neonatus :
1. Transien
- Intrauterine growth retardation (IUGR)
Bayi biasanya menderita retardasi pertumbuhan intrauterine sehingga termasuk golongan bayi kecil untuk masa kehamilan
- Purpura trombositopenia (25%) Purpura trombositopenia neonatus, ditandai lesi makula merah keunguan, “muffin-blueberry” dengan diameter 1-4 mm. Banyak pasien mengalami sedikit penurunan jumlah trombosit, tetapi manifestasi perdarahan jarang
- Anemia hemolitik
- Hepatosplenomegali
- Ikterik
- Radiolucent bone disease
(20%)  Lesi pada tulang berupa daerah bergaris-garis kecil yang radiolusen di  daerah metafisis tulang panjang ekstrimitas atas dan bawah. Kelainan ini menghilang pada waktu bayi berumur 2-3 bulan. Lesi ini dapat dibedakan dengan sifilis kongenital, yaitu tidak ditemukannya reaksi periosteum.
- Meningoensepalitis
2. Developmental (kelainan berkembang sejak anak menjadi dewasa)
- Tuli Sensorineural (80%) Tuli saraf permanen bisa berat atau ringan, bilateral atau unilateral. Hal ini disebabkan oleh kerusakan organ corti. Tuli dan gangguan komunikasi terjadi bila infeksi ibu terjadi setelah 8 minggu kehamilan. Kelainan ini dapat timbul akibat infeksi pada usia kehamilan minggu ke 9.
- Retardasi mental (55%)
Retardasi mental pada anak biasanya berat. Pernah dilaporkan bahwa anak menderita disfungsi serebral dan kelainan psikiatrik seperti tingkah laku dan autism infantil. Kelainan ini terjadi karena infeksi pada kehamilan trimester kedua.
- Insulin-dependent diabetes (20%)
Anak yang menderita rubela kongenital mempunyai resiko tinggi untuk  mendapat diabetes melitus tergantung insulin (IDDM). Sampai usia 10 tahun, risiko ini ± empat kali lipat lebih besar dari anak normal dan sampai usia dewasa, risiko 10-20 kali lipat lebih besar. Dalam satu kelompok orang  dewasa yang selamat, 40% menderita IDDM. Pasien dengan IDDM dan  rubela kongenital mengalami peningkatan frekuensi HLA DR3 yang sama dan penurunan frekuensi HLA DR2 seperti pasien lain yang menderita rubela kongenital. Prevalensi tinggi sitotoksik sel pulau pankreas atau antibodi permukaan pada pasien rubela kongenital dengan atau tanpa IDDM dapat menunjukan infeksi sel pankreas in utero dan berperan penting dalam patogenesis IDDM pada individu yang rentan secara genetik.
- Pneumonia interstisial yang muncul pada usia 3-12 bulan dengan gejala batuk, takipnea, sindrom gawat nafas dan biasanya menjadi penyebab bayi meninggal dunia pada usia kurang dari 1 tahun.
3. Permanen
- Kerusakan jantung
Penyakit jantung kongenital tidak dapat dideteksi berhari-hari setelah lahir. Paten duktus arteriosus dengan atau tanpa stenosis arteri pulmonalis atau cabang-cabangnya dan kerusakan septum atrium dan ventrikel merupakan lesi yang paling sering. Kelainan ini dapat timbul pada usia kehamilan minggu ke 5-10.
- Kerusakan Mata (50%)
Katarak
Anomali mata yang paling khas adalah katarak inti keputihan yang bisa unilateral atau bilateral, sering disertai mikroftalmia. Lesi bisa tidak ditemukan saat lahir atau lesi begitu kecil sehingga hanya terdeteksi dengan pemeriksaan oftalmoskop. Kelainan ini dapat timbul akibat infeksi pada usia kehamilan minggu ke 6.
Glaukoma
Glaukoma kongenital bisa ditemukan dalam masa bayi, secara klinis tidak berbeda dengan glaukoma infantil herediter. Kornea membesar dan kabur, camera anterior oculi dalam dan tekanan okular meningkat.
Retinopati
Retinopati (salt and pepper rethinopaty) ditandaii dengan pigmentasi berbintik hitam, ukuran sangat bervariasi dan tersebar, mungkin merupakan manifestasi mata yang paling umum pada rubela kongenital. Tidak ada bukti bahwa anomali pigmen epitel retina mengganggu penglihatan. Pengenalan lesi ini dapat untuk mendiagnosis rubela kongenital.
Mikrosefali
Mikrosefali merupakan kelainan dimana ukuran tengkorak lebih kecil  daripada ukuran yang normal. Karena ukuran tengkorak tergantung pada pertumbuhan otak, cacat dasarnya adalah pada perkembangan otak.


Diagnosa   
# Wanita hamil
Rubela bila mengenai wanita hamil, terutama pada awal kehamilan, dapat mendatangkan bahaya bagi janin yang dikandungnya seperti terjadi abortus (keguguran), bayi meninggal pada saat lahir, atau mengalami sindrom Rubela Kongenital.
- Labolatorium      
Hemaglutinasi pasif  Hasil: Bila terdapat aglutinasi maka tedapat antibodi spesifik terhadap rubela
- Hemaglutinasi pasif  Hasil: Bila terdapat aglutinasi maka tedapat antibodi spesifik terhadap rubela
- Uji Hemolisis Radial  Hasil : Zona >5 mm pada lempengan tes menunjukan adanya imunitas antibodi terhadap virus rubela (Zona hemolisis pada lempengan kontrol terentang antara 3,5-5 mm).
- Uji Aglutinasi latek  Tes ini dipakai untuk uji saring imunitas.
- Uji Inhibisi Hemaglutinasi (HI = Hemagglutinattion Inhibition).
- HI- test atau fiksasi Komplemen sekarang dianggap kurang efisien karena harus di tunggu 4x kenaikan liter ab masa tenggang 1 bulan. Untuk menentukan kadar antibodi terhadap virus rubela dipakai uji IFA (Indirect Fluorescent Antibody Test).
- Imunoasai Enzim (EIA)
Imunoasai enzim yang dipakai untuk menentukan kadar antibodi terhadap virus rubela ada 2 jenis yaitu :
1. IgM captured  ELISA: untuk menentukan kadar IgM Antirubela
2. ELISA tak langsung untuk menentukan kadar IgG Antirubela
Kira-kira 1/3 sampai ½ kasus wanita hamil yang menderita rubela tidak terdiagnosis. Bila ibu sedang hamil mengalami demam disertai bintik-bintik merah, pastikan apakah benar terkena rubela, cara yang cepat adalah dengan memeriksa  anti-Rubela IgG dan  anti-Rubela IgM setelah 1 minggu. Pemeriksaan Anti-rubela IgG dan IgM terutama sangat berguna untuk diagnosis infeksi akut pada kehamilan < 18 minggu dan risiko infeksi rubela bawaan.
Bila wanita hamil mengalami rubela, pastikan apakah janin tertular atau tidak Untuk memastikan apakah janin terinfeksi atau tidak maka dilakukan pendeteksian virus rubela dengan teknik PCR (Polymerase Chain Reaction). Bahan pemeriksaan diambil dari air ketuban (cairan amnion). Pengambilan sampel air ketuban harus dilakukan oleh dokter ahli kandungan & kebidanan, dan baru dapat dilakukan setelah usia kehamilan lebih dari 22 minggu. Hasil pemeriksaan janin terinfeksi virus rubela dengan diti adanya virus rubela pada pemeriksaan PCR.
# Pada bayi
Pemeriksaan Laboratorium  Bayi yang terkena infeksi rubela kongenital bisa tetap terinfeksi kronis selama berbulan-berulan setelah lahir. Virus rubela dapat ditemukan dari sekresi nasofaring ± 80% pada pada bayi dengan rubela kongenital usia kurang dari 1 bulan, 62% usia 1-4 bulan, 33% usia 5-8 bulan, 11% usia 9-12 bulan dan 3% usia tahun kedua. Pemeriksaan dapat dilakukan dengan biakan virus dari sekret faring, urin, cairan serebrospinalis dan dari setiap organ.

Penatalaksanaan
Jika tidak terjadi komplikasi bakteri, pengobatan adalah simptomatis. Adamantanamin hidroklorida (amantadin) telah dilaporkan efektif in vitro dalam menghambat stadium awal infeksi rubella pada sel yang dibiakkan. Upaya untuk mengobati anak yang sedang menderita rubella congenital dengan obat ini tidak berhasil. Karena amantadin tidak dianjurkan pada wanita hamil, penggunaannya amat terbatas. Interferon dan isoprinosin telah digunakan dengan hasil yang terbatas.
Pada Bayi yang dilakukan tergantung kepada organ yang terkena :
- Gangguan pendengaran diatasi dengan pemakaian alat bantu dengar, terapi wicara dan memasukkan anak ke sekolah khusus
- Lesi jantung diatasi dengan pembedahan
- Gangguan penglihatan sebaiknya diobati agar penglihatan anak berada pada ketajaman yang terbaik
- Jika keterbelakangan mentalnya sangat berat, mungkin anak perlu dimasukkan ke institusi khusus

Pencegahan
Pada orang yang rentan, proteksi pasif dari atau pelemahan penyakit dapat diberikan secara bervariasi dengan injeksi intramuskuler globulin imun serum (GIS) yang diberikan dengan dosis besar (0,25?0,50 mL/kg atau 0,12?0,20 mL/lb) dalam 7?8 hari pasca pemajanan. Efektiviias globulin imun tidak dapat diramalkan. Tampaknya tergantung. pada kadar antibodi produk yang digunakan dan pada faktor yang belum diketahui. Manfaat GIS telah dipertanyakan karena pada beberapa keadaan ruam dicegah dan manifestasi klinis tidak ada atau minimal walaupun virus hidup dapat diperagakan dalam darah. Bentuk pencegahan ini tidak terindikasi, kecuali pada wanita hamil nonimun.
Program vaksinasi atau imunisasi merupakan salah satu upaya pencegahan terhadap rubella. Di Amerika Serikat mengharuskan untuk imunisasi sernua laki?laki dan wanita umur 12 dan 15 bulan serta pubertas dan wanita pasca pubertas tidak hamil. Imunisasi adalah efektif pada umur 12 bulan tetapi mungkin tertunda sampai 15 bulan dan diberikan sebagai vaksin cam­pak?parotitis?rubella (measles?mumps?rubella [MMR]). Imunisasi rubella harus diberikan pada wanita pasca pubertas yang kemungkinan rentan pada setiap kunjungan perawatan kese­hatan. Untuk wanita yang mengatakan bahwa mereka mungkin hamil imunisasi harus ditunda. Uji kehamilan tidak secara rutin diperlukan, tetapi harus diberikan nasehat mengenai sebaiknya menghindari kehamilan selama 3 bulan sesudah imunisasi. Kebijakan imunisasi sekarang telah berhasil memecahkan siklus epidemic rubella yang biasa di Amerika Serikat dan menurunkan insiden sindrom rubella kongenital yang dilaporkan pada hanya 20 kasus pada tahun 1994. Namun imunisasi ini tidak mengakibatkan penurunan presentase wanita usia subur yang rentan terhadap rubella.

Prognosis
Kornplikasi relatif tidak lazim pada anak. Neuritis dan artritis kadang?kadang terjadi. Resistensi terhadap infeksi bakteri sekunder tidak berubah. Ensefalitis serupa dengan ensefalitis yang ditemukan pada rubeola yang terjadi pada sekitar 1/6.000 kasus. Prognosis rubella anak adalah baik; sedang prognosis rubella kongenital bervariasi menurut keparahan infeksi. Hanya sekitar 30% bayi dengan ensefalitis tampak terbebas dari defisit neuromotor, termasuk sindrom autistik.
Kebanyakan penderitanya akan sembuh sama sekali dan mempunyai kekebalan seumur hidup terhadap penyakit ini. Namun, dikhawatirkan adanya efek teratogenik penyakit ini, yaitu kemampuannya menimbulkan cacat pada janin yang dikandung ibu yang menderita rubella.
Cacat bawaan yang dibawa anak misalnya penyakit jantung, kekeruhan lensa mata, gangguan pigmentasi retina, tuli, dan cacat mental. Penyakit ini kerap pula membuat terjadinya keguguran.            

Read More

Hipertiroidisme

Kelenjar tiroid adalah kelenjar endokrin yang terletak tepat dibawah kedua sisi laring dan terletak disebelah anterior trakea, mensekresi dua macam hormon yang bermakna yaitu tiroksin dan triiodothironin, yang biasanya disebut T4 dan T3 yang sangat mempengaruhi kecepatan metabolisme tubuh. Kelenjar ini juga mensekresi kalsitonin yang sangat berguna untuk metabolisme kalsium. Kekurangan total sekresi tiroid biasanya menyebabkan penurunan kecepatan metabolisme basal kira-kira 40 sampai 50 persen dibawah normal dan bila kelebihan sekresi tiroid sangat hebat dapat menyebabkan naiknya kecepatan metabolisme basal sampai setinggi 60 sampai 100 persen diatas normal. Sekresi kelenjar tiroid terutama diatur oleh hormon perangsang tiroid (TSH) yang disekresi oleh kelenjar hipofisis anterior. Pada kelenjar tirooid dapat terjadi kelainan pada produksi hormonnya. Kelainan tersebut dapt disebabkan oleh karena disfungsi atau malfungsi dari kelenjar tiroid, pemakaian yodium yang berlebihan, dan juga obat-obatan. Apabila terjadi pengurangan produksi hormon tiroid maka dapat menyebabkan hipotiroidisme dan sebaliknya bila produksi hormon tiroid berlebihan maka dapat menyebabkan hipertiroidisme.

Definisi

Hipertiroidisme (Tiroktosikosis) merupakan suatu keadaan di mana didapatkan kelebihan hormon tiroid karena ini berhubungan dengan suatu kompleks fisiologis dan biokimiawi yang ditemukan bila suatu jaringan memberikan hormon tiroid berlebihan.

Hipertiroidisme adalah keadaan tirotoksikosis sebagai akibat dari produksi tiroid, yang merupakan akibat dari fungsi tiroid yang berlebihan. Hipertiroidisme (Hyperthyrodism) adalah keadaan disebabkan oleh kelenjar tiroid bekerja secara berlebihan sehingga menghasilkan hormon tiroid yang berlebihan di dalam darah.

Hipertiroidisme adalah suatu keadaan dimana kelenjar tiroid bekerja secara berlebihan, sehingga menghasilkan sejumlah besar hormon tiroid.

Hipertiroidisme merupakan keadaan klinis akibat dari produksi T4, T 3 atau keduanya.penyebab terbanyak adalah strauma difus toksis (penyakit grave). Hipertiroidisme adalah tirotoksikosis yang diakibatkan oleh kelenjar tiroid yang hiperaktif.

Hipertiroidisme dikenal juga sebagai tirotoksikosis. Hipertiroidisme dapat didefinisikan sebagai respon jaringan-jaringan tubuh terhadap pengaruh metabolik hormon tiroid yang berlebihan. Keadaan ini dapat timbul spontan atau akibat asupan hormon tiroid secara berlebihan.                

Etiologi   

Hipertiroidisme dapat terjadi akibat disfungsi kelenjar tiroid, hipofisis, atau hipotalamus. Peningkatan TSH akibat malfungsi kelenjar tiroid akan disertai penurunan TSH dan TRF karena umpan balik negatif HT terhadap pelepasan keduanyaHipertiroidisme akibat rnalfungsi hipofisis memberikan gambaran kadar HT dan TSH yang finggi. TRF akan rendah karena umpan balik negatif dari HT dan TSH. Hipertiroidisme akibat malfungsi hipotalamus akan memperlihatkan HT yang tinggi disertai TSH dan TRH yang berlebihan.

1.  Penyebab Utama

-    Penyakit Grave

-    Toxic multinodular goitre

-    Solitary toxic adenoma

2.  Penyebab Lain

-    Tiroiditis

-    Penyakit troboblastis

-    Ambilan hormon tiroid secara berlebihan

-    Pemakaian yodium yang berlebihan

-    Kanker pituitary

-    Obat-obatan seperti Amiodarone

Patofisiologi

Penyebab hipertiroidisme biasanya adalah penyakit graves, goiter toksika. Pada kebanyakan penderitahipertiroidisme, kelenjar tiroid membesar dua sampai tiga kali dari ukuran normalnya, disertai dengan banyahyperplasia dan lipatan-lipatan sel-sel folikel ke dalam folikel, sehingga jumlah sel-sel ini lebih meningkat

beberapa kali dibandingkan dengan pembesaran kelenjar. Juga, setiap sel meningkatkan kecepatan sekresinya

beberapa kali lipat; dan penelitian ambilan iodium radioaktif menunjukkan bahwa kelenjar-kelenjar

hiperplastik ini mensekresi hormone tiroid dengan kecepatan 5-15 kali lebih besar daripada normal. 

Perubahan pada kelenjar tiroid ini mirip dengan perubahan akibat kelebihan TSH. Akan tetapi, dari penelitian

dengan pengukuran radioimunologik dapat ditunjukkan bahwa pada sebagian besar penderita besarnya

konsentrasi TSH dalam plasma adalah lebih kecil dari normal, dan seringkali nol. Sebaliknya, pada sebagian

besar penderita dijumpai adanya beberapa bahan yang mempunyai kerja mirip dengan kerja TSH yang ada

dalam darah. Biasanya bahan – bahan ini adalah antibody immunoglobulin yang berikatan dengan reseptor

membrane yang sama dengan reseptor yang mengikat TSH. Bahan – bahan tersebut merangsang aktivasi

cAMP dalam sel, dengan hasil akhirnya adalah hipertiroidisme. Antibody ini disebut immunoglobulin

perangsang tiroid dan disingkat TSI. Bahan ini mempunyai efek perangsangan yang panjang pada kelenjar

tiroid, yakni selama 12 jam, berbeda dengan efek TSH yang hanya berlangsung astu jam. Tingginya sekresi

hormone tiroid yang disebabkan oleh TSI selanjutnya juga menekan pembentukan TSH oleh kelenjar hipofisis

anterior.

Read More

Demam Tifoid

Demam tifoid atau typhus abdominalis adalah suatu infeksi akut yang terjadi pada usus kecil yang disebabkan  oleh kuman Salmonella typhi. Di Indonesia penderita demam tifoid cukup banyak diperkirakan 800 /100.000 penduduk per tahun dan tersebar di mana-mana. Ditemukan hampir sepanjang tahun, tetapi terutama pada musim panas. Demam tifoid dapat ditemukan pada semua umur, tetapi yang paling sering pada anak besar,umur 5- 9 tahun dan laki-laki lebih banyak dari perempuan dengan perbandingan 2-3 : 1.

Penularan dapat terjadi dimana saja, kapan saja, sejak usia seseorang mulai dapat mengkonsumsi makanan dari luar, apabila makanan atau minuman yang dikonsumsi kurang bersih. Biasanya baru dipikirkan suatu demam tifoid bila terdapat demam terus menerus lebih dari 1 minggu yang tidak dapat turun dengan obat demam dan diperkuat dengan kesan anak baring pasif, nampak pucat, sakit perut, tidak buang air besar atau diare beberapa hari.

Makin cepat demam tifoid dapat didiagnosis makin baik. Pengobatan dalam taraf dini akan sangat menguntungkan mengingat mekanisme kerja daya tahan tubuh masih cukup baik dan kuman masih terlokalisasi hanya di beberapa tempat saja.

A.   Definisi

                 Demam tifoid merupakan infeksi sistemik serius yang disebabkan oleh patogen Salmonella entericaserovar Typhi yang lazim disebut Salmonella typhi. Jika disebabkan oleh serotipe yang lain disebut demam paratifoid. Biasanya gejala klinis keduanya tidak berbeda, walaupun demam paratifoid cenderung tidak separah demam tifoid.

                 Pada beberapa dekade terakhir demam tifoid sudah jarang terjadi di negara-negara industri, namun tetap menjadi masalah kesehatan yang serius di sebagian wilayah dunia, seperti bekas negara Uni Soviet, anak benua India, Asia Tenggara, Amerika Selatan dan Afrika. Menurut WHO, diperkirakan terjadi 16 juta kasus per tahun dan 600 ribu diantaranya berakhir dengan kematian. Sekitar 70 % dari seluruh kasus kematian itu menimpa penderita demam tifoid di Asia.

                 Berdasarkan data yang diambil dari beberapa rumah sakit di daerah endemik, usia terbanyak penderita demam tifoid berkisar antara 5-12 tahun. Pada anak di bawah usia 2 tahun, penyakit ini secara klinis cenderung bersifat ringan dan sering tidak terdiagnosis. Bagaimanapun, perlu dilakukan penelitian lebih lanjut mengenai epidemiologi dari segi usia spesifik penderita demam tifoid.

                 S. typhi merupakan patogen enteri k yang sangat virulen dan invasif yang menyerang manusia. Sumber penularan terutama melalui pencemaran makanan atau minuman oleh bakteri tersebut yang dikeluarkan melalui tinja penderita demam tifoid.

                 Masa inkubasi demam tifoid berkisar antara 10-14 hari dan gejalanya muncul bertahap. Paling sering berupa gejala demam yang tidak spesifik, seperti sakit kepala, lesu, nyeri otot atau nafsu makan menurun. Awalnya demam cenderung mereda, tetapi secara bertahap meningkat setelah minggu pertama sampai mencapai suhu lebih dari 40oC. Gejala lain yang timbul meliputi mual, muntah, menggigil, batuk, lemah dan radang tenggorokan.

                 Chloramphenicol adalah obat pilihan utama untuk demam tifoid sejak dikenalkan pada tahun 1948. Alternatif lain adalah ampicillin (atau amoxicillin) atau trimethoprim-sulfamethoxazole. Tetapi multidrug resistance yang terjadi pada era 1970 - 1990 menyebabkan obat-obat tersebut saat ini lebih sering digantikan dengan fluoroquinolone atau cephalosporin generasi ketiga.

                 Sebagai tindakan pencegahan dapat diberikan imunisasi di daerah endemik tifoid seperti Indonesia. Vaksinasi ini disarankan bagi orang yang berisiko tinggi terkena demam tifoid, termasuk petugas laboratorium yang harus memeriksa sampel tinja penderita serta wisatawan yang bepergian ke daerah endemik tersebut. Ada tiga macam vaksin tifoid, yaitu (i) vaksin sel bakteri Salmonella typhi utuh, tetapi tidak lagi digunakan karena toksisitasnya tinggi, (ii) Ty21a, merupakan vaksin bakteri hidup yang dilemahkan dan diberikan secara oral serta (iii) ViCPS (Virulence polysaccharide antigen) yang berasal dari kapsul bakteri tersebut yang diawetkan dalam phenol dan diberikan melalui injeksi intramuskular atau subkutan dalam.

                 Keadaan karier kronis dapat dibedakan dari infeksi dini melalui respon serologis terhadap Vipolysaccharide, karena umumnya karier mempunyai titer antibodi yang sangat tinggi terhadap antigen tersebut.

B.   Etiologi

       Demam tifoid disebabkan oleh jenis salmonella tertentu yaitu s. Typhi, s. Paratyphi A, dan S. Paratyphi B dan kadang-kadang jenis salmonella yang lain. Demam yang disebabkan oleh s. Typhi cendrung untuk menjadi lebih berat daripada bentuk infeksi salmonella yng lain. (Ashkenazi et al, 2002).

                 Salmonella merupakan bakteri batang gram negatif yang bersifat motil, tidak membentuk spora, dan tidak berkapsul. Kebanyakkan strain meragikan glukosa, manosa dan manitol untuk menghasilkan asam dan gas, tetapi tidak meragikan laktosa dan sukrosa.

                 Organisme salmonella tumbuh secara aerob dan mampu tumbuh secara anaerob fakultatif. Kebanyakan spesies resistent terhadap agen fisik namun dapat dibunuh dengan pemanasan sampai 54,4º C (130º F) selama 1 jam atau 60 º C (140 º F) selama 15 menit. Salmonella tetap dapat hidup pada suhu ruang dan suhu yang rendah selama beberapa hari dan dapat bertahan hidup selama berminggu-minggu dalam sampah, bahan makannan kering, agfen farmakeutika an bahan tinja. (Ashkenazi et al, 2002).

                 Salmonella memiliksi antigen somatik O dan antigen flagella HH. Antigen O adlah komponen lipopolisakarida dinding sel yang stabil terhadap panas sedangkan antigen H adalah protein labil panas. (Ashkenazi et al, 2002).

C.   Patogenesis

                 Salmonella typhi masuk ketubuh manusia melalui makanan dan air yang tercemar. Sebagian kuman dimusnahkan oleh asam lambung dan sebagian lagi masuk ke usus halus. (mansjoer, 2000) Setelah mencapai usus, Salmonella typhosa menembus ileum ditangkap oleh sel mononuklear, disusul bakteriemi I. Setelah berkembang biak di RES, terjadilah bakteriemi II (Darmowandowo, 2006).

                 Interaksi Salmonella dengan makrofag memunculkan mediator-mediator. Lokal (patch of payer) terjadi hiperplasi, nekrosis dan ulkus. Sistemik timbul gejala panas, instabilitas vaskuler, inisiasi sistem beku darah, depresi sumsum tulang dll (Darmowandowo, 2006).

                 Imunulogi. Humoral lokal, di usus diproduksi IgA sekretorik yang berfungsi mencegah melekatnya salmonella pada mukosa usus. Humoral sistemik, diproduksi IgM dan IgG untuk memudahkan fagositosis Salmonella oleh makrofag. Seluler berfungsi untuk membunuh Salmonalla intraseluler (Darmowandowo, 2006).

  D. Manifestasi Klinis

              Keluhan dan gejala Demam Tifoid tidak khas, dan bervariasi dari gejala seperti flu ringan sampai tampilan sakit berat dan fatal yang mengenai banyak sistem organ. Secara klinis gambaran penyakit Demam Tifoid berupa demam berkepanjangan, gangguan fungsi usus, dan keluhan susunan saraf pusat.

   1.    Panas lebih dari 7 hari, biasanya mulai dengan sumer yang makin hari makin meninggi, sehingga pada minggu ke 2 panas tinggi terus menerus terutama pada malam hari.

   2.    Gejala gstrointestinal dapat berupa obstipasi, diare, mual, muntah, dan kembung, hepatomegali, splenomegali dan lidah kotor tepi hiperemi.

   3.    Gejalah saraf sentral berupa delirium, apatis, somnolen, sopor, bahkan sampai koma.

                                                                                                        (Darmowandowo, 2006)

  E. Patofisiologi

 

F. Diagnosa

       1.    Anamnesa

       2.    Laboratorik

              2.1.    Leukopenia, anesonofilia.

              2.2.    Kultur empedu (+) : darah pada minggu I ( pada minggu II mungkin sudah negatif); tinja minggu II, air kemih minggu III.

              2.3.    Reaksi widal (+) : titer > 1/200. Biasanya baru positif pada minggu II, pada  stadium rekonvalescen titer makin meninggi.

              2.4.    Identifikasi antigen : Elisa, PCR. IgM S typphi dengan Tubex TF cukup akurat

              2.5.    Identifikasi antibodi : Elisa, typhi dot dan typhi dot M

                                                                                                            (Darmowandowo, 2006)

G. Pengobatan Medakamentosa

                 Obat-obat pilihan pertama adalah kloramfenikol, ampisilin/amoksisilin dan kotrimoksasol. Obat pilihan kedua adalah sefalosporin generasi III. Obat-obat pilihan ketiga adalah meropenem, azithromisin dan fluorokuinolon.

     1.    Kloramfenikol diberikan dengan dosis 50 mg/kg BB/hari, terbagi dalam 3-4 kali pemberian, oral atau intravena, selama 14 hari.

     2.    Ampisilin dengan dosis 200 mg/kgBB/hari, terbagi dalam 3-4 kali. Pemberian, intravena saat belum dapat minum obat, selama 21 hari.

     3.    Amoksisilin dengan dosis 100 mg/kgBB/hari, terbagi dalam 3-4 kali. Pemberian, oral/intravena selama 21 hari.

     4.    Kotrimoksasol dengan dosis (tmp) 8 mg/kbBB/hari terbagi dalam 2-3 kali pemberian, oral, selama 14 hari.

              Pada kasus berat, dapat diberi seftriakson dengan dosis 50 mg/kg BB/kali dan diberikan 2 kali sehari atau 80 mg/kg BB/hari, sekali sehari, intravena, selama 5-7 hari. Pada kasus yang diduga mengalami MDR, maka pilihan antibiotika adalah meropenem, azithromisin dan fluoroquinolon. (Darmowandowo, 2006).

              Tifus dapat berakibat fatal. Antibiotika, seperti ampicillin, kloramfenikol, trimethoprim-sulfamethoxazole, dan ciproloxacin sering digunakan untuk merawat demam tipoid di negara-negara barat.

              Bila tak terawat, demam tifoid dapat berlangsung selama tiga minggu sampai sebulan. Kematian terjadi antara 10% dan 30% dari kasus yang tidak terawat. Vaksin untuk demam tifoid tersedia dan dianjurkan untuk orang yang melakukan perjalanan ke wilayah penyakit ini biasanya berjangkit (terutama di Asia, Afrika, dan Amerika Latin).

              Pengobatan penderita Demam Tifoid di Rumah Sakit terdiri dari pengobatan suportif meliputi istirahat dan diet, medikamentosa, terapi penyulit (tergantung penyulit yang terjadi). Istirahat bertujuan untuk mencegah komplikasi dan mempercepat penyembuhan. Pasien harus tirah baring absolut sampai minimal 7 hari bebas demam atau kurag lebih selama 14 hari. Mobilisasi dilakukan bertahap, sesuai dengan pulihnya kekuatan pasien. (Mansjoer, 2001)

              Diet dan terapi penunjuang dilakukan dengan pertama, pasien diberikan bubur saring, kemudian bubur kasar dan akhirnya nasi sesuai dengan tingkat kesembuhan pasien. Namun beberapa penelitian menunjukkan bahwa pemberian makanan tingkat dini yaitu nasi dengan lauk pauk rendah selulosa (pantang sayuran dengan serat kasar) dapat diberikan dengan aman. Juga perlu diberikan vitamin dan mineral untuk mendukung keadaan umum pasien. (Mansjoer, 2001)

              Pada kasus perforasi intestinal dan renjatan septik diperlukan perawatan intensif dengan nutrisi parenteral total. Spektrum antibiotik maupun kombinasi beberapa obat yang bekerja secara sinergis dapat dipertimbangkan. Kortikosteroid perlu diberikan pada renjatan septik. (Mansjoer, 2001)

H. Komplikasi

                 Komplikasi demam tifoid dapat dibagi di dalam :

       1.    Komplikasi intestinal

              1.1.    Perdarahan usus

              1.2.    Perforasi usus

              1.3.    Ileus paralitik

       2.    Komplikasi ekstraintetstinal

              2.1.    Komplikasi kardiovaskular: kegagalan sirkulasi perifer (renjatan/sepsis), miokarditis, trombosis dan tromboflebitis.

              2.2.    Komplikasi darah: anemia hemolitik, trombositopenia dan atau koagulasi intravaskular diseminata dan sindrom uremia hemoltilik.

              2.3.    Komplikasi paru: penuomonia, empiema dan peluritis.

              2.4.    Komplikasi hepar dan kandung kemih: hepatitis dan kolelitiasis.

              2.5.    Komplikasi ginjal: glomerulonefritis, pielonefritis dan perinefritis.

              2.6.    Komplikasi tulang: osteomielitis, periostitis, spondilitis dan artritis.

              2.7.    Komplikasi neuropsikiatrik: delirium, mengingismus, meningitis, polineuritis perifer, sindrim Guillain-Barre, psikosis dan sindrom katatonia.

          Pada anak-anaka dengan demam paratifoid, komplikasi lebih jarang terjadi. Komplikasi lebih sering terjadi pada keadaan toksemia berat dan kelemahan umum, bila perawatan pasien kurang sempurna. (Mansjoer, 2001)

I. Penatalaksanaan Penyulit

          Pengobatan penyulit tergantung macamnya. Untuk kasus berat dan dengan manifestasi nerologik menonjol, diberi Deksametason dosis tinggi dengan dosis awal 3 mg/kg BB, intravena perlahan (selama 30 menit). Kemudian disusul pemberian dengan dosis 1 mg/kg BB dengan tenggang waktu 6 jam sampai 7 kali pemberian. Tatalaksana bedah dilakukan pada kasus-kasus dengan penyulit perforasi usus. (Darmowandowo, 2006)

J.   Pencegahan

          Pencegahan demam tifoid diupayakan melalui berbagai cara, yakni umum dan khusus / imunisasi. Termasuk cara umum antara lain adalah peningkatan higiene dan sanitasi karena perbaikan higiene dan sanitasi saja dapat menurunkan insidensi demam tifoid. (Penyediaan air bersih, pembuangan dan pengelolaan sampah). Menjaga kebersihan pribadi dan menjaga apa yang masuk mulut (diminum atau dimakan) tidak tercemar Salmonella typhi. Pemutusan rantai transmisi juga penting yaitu pengawasan terhadap penjual (keliling) minuman/makanan. (Darmowandowo, 2006)

          Ada dua vaksin untuk mencegah demam tifoid. Yang pertama adalah vaksin yang diinaktivasi (kuman yang mati) yang diberikan secara injeksi. Yang kedua adalah vaksin yang dilemahkan (attenuated) yang diberikan secara oral. Pemberian vaksin tifoid secara rutin tidak direkomendasikan, vaksin tifoid hanta direkomendasikan untuk pelancong yang berkunjung ke tempat-tempat yang demam tifoid sering terjadi, orang yang kontak dengan penderita karier tifoid dan pekerja laboratorium. (Department of Health and human service, 2004)

          Vaksin tifoid yang diinaktivasi (per injeksi) tidak boleh diberikan kepada anak-anak kurang dari dua tahun. Satu dosis sudah menyediakan proteksi, oleh karena itu haruslah diberikan sekurang-kurangnya 2 minggu sebelum bepergian supaya memberikan waktu kepada vaksin untuk bekerja. Dosis ulangan diperlukan setiap dua tahun untuk orang-orang yang memiliki resiko terjangkit. (Department of Health and human service, 2004)

          Vaksin tifoid yang dilemahkan (per oral) tidak boleh diberikan kepada anak-anak kurang dari 6 tahun. Empat dosis yang diberikan dua hari secara terpisah diperlukan untuk proteksi. Dosis terakhir harus diberikan sekurang-kurangnya satu minggu sebelum bepergian supaya memberikan waktu kepada vaksin untuk bekerja. Dosis ulangan diperlukan setiap 5 tahun untuk orang-orang yang masih memiliki resiko terjangkit. (Department of Health and human service, 2004)

          Ada beberapa orang yang tidak boleh mendapatkan vaksin tifoid atau harus menunggu. Yang tidak boleh mendapatkan vaksin tifoid diinaktivasi (per injeksi) adalah orang yang memiliki reaksi yang berbahaya saat diberi dosis vaksin sebelumnya, maka ia tidak boleh mendapatkan vaksin dengan dosis lainnya. Orang yang tidak boleh mendapatkan vaksin tifoid yang dilemahkan (per oral) adalah : orang yang mengalami reaksi berbahaya saat diberi vaksin sebelumnya maka tidak boleh mendapatkan dosis lainnya, orang yang memiliki sistem imunitas yang lemah maka tidak boleh mendapatkan vaksin ini, mereka hanya boleh mendapatkan vaksin tifoid yang diinaktifasi, diantara mereka adalah penderita HIV/AIDS atau penyakit lain yang menyerang sistem imunitas, orang yang sedang mengalami pengobatan dengan obat-obatan yang mempengaruhi sistem imunitas tubuh semisal steroid selama 2 minggu atau lebih, penderita kanker dan orang yang mendapatkan perawatan kanker dengan sinar X atau obat-obatan. Vaksin tifoid oral tidak boleh diberikan dalam waktu 24 jam bersamaan dengan pemberian antibiotik. (Department of Health and human service, 2004)

          Suatu vaksin, sebagaimana obat-obatan lainnya, bisa menyebabkan problem serius seperti reaksi alergi yang parah. Resiko suatu vaksin yang menyebabkan bahaya serius atau kematian sangatlah jarang terjadi. Problem serius dari kedua jenis vaksin tifoid sangatlah jarang. Pada vaksin tifoid yang diinaktivasi, reaksi ringan yang dapat terjadi adalah : demam (sekitar 1 orang per 100), sakit kepada (sekitar 3 orang per 100) kemerahan atau pembengkakan pada lokasi injeksi (sekitar 7 orang per 100). Pada vaksin tifoid yang dilemahkan, reaksi ringan yang dapat terjadi adalah demam atau sakit kepada (5 orang per 100), perut tidak enak, mual, muntah-muntah atau ruam-ruam (jarang terjadi). (Department of Health and human service, 2004)

Read More